miércoles, 15 de junio de 2011

Difusión de los avances de la nutrición: grasas por carbohidratos

Después de revisarse la evidente evidencia científica, valga la redundancia, ya es hora que los nutricionistas expertos en la salud pública empiecen a advertir que el problema en nuestras dietas y por los cuales se transforman eventualidades como ver a alguien con severo sobrepeso en algo más que habitual no son las grasas sino los carbohidratos. El Dr. Willet  [1] advierte de esto mismo apoyándose en los típicos experimentos considerando los lípidos sanguíneos y el peso en grupos de personas con sobrepeso y dislipidemias o diabetes tipo II comparando las dos dietas. Una es la alta en carbohidratos tradicional y la otra es la baja en carbos y alta en grasa. Lo importante a nivel de divulgación es que el artículo se pudo leer en "Los Angeles Times", periódico importante en EEUU e internacionalmente.

Hay que decir que por la pinceladas que se dan en cómo eran los estudios referenciados, el doctor Willet sigue con la idea de que la grasa saturada es mala. Sigue bajo el mito. Es difícil romper moldes tan fácilmente después de tanta opresión y una educación anti-grasa animal. Casi parece que hablo de política pero es cuestión de un problema de salud pública y en verdad, es el estado, que igual que ha impulsado un desmesurado consumo de carbohidratos el que ahora debe rectificar con pulso y maña para no caer en descrédito por el cambio tan radical en las recomendaciones aunque este tiento y saber del comunicador ya corresponde a otros profesionales.

Cabe mencionar una vez más y siempre que hablamos de las grasas saturadas y del colesterol, al Dr. Ranvskov en donde aquí podemos leer una entrevista muy interesante [2]. Nos viene a hablar de los beneficios de recortar carbohidratos en la dieta y suplirlos por grasa y sobre los mitos del colesterol que, quizás, sea su mayor aportación quitando la mitología que se cierne sobre este "biomarcador". Resalta que el LDL, el famoso colesterol malo no es malo de por sí y de hecho el error está en considerar su cantidad y no su densidad porque según los estudios a los que este doctor se refiere y otros investigadores, el colesterol en tanto que las particulas del nombrado LDL sean más pequeñas son más aterogénicas siendo, con cierto tamaño, inocuas. Se ha comprobado como una dieta alta en grasa animal aumenta la densidad del colesterol, del LDL y también del HDL por cierto del que nadie duda de sus beneficios y goza de buena fama. Así que si bien, la dieta alta en grasa puede dirigir nuestro nivel de LDL al alza también aumenta su densidad siendo este benigno y hasta, más que eso, una solución y no un problema. Se desmiente la base por la cual en la salud pública no se recomienda la grasa saturada ya que, añado yo, los estudios se basan en marcadores indirectos como el colesterol al cual no consideran su densidad sino su cantidad y por tanto, la grasa saturada sale como la mala de la película pero no hay evidencia sólida, con estudios sobre efectos directos contra la grasa saturada aislada pero sí al contrario.

Un paso más en la difusión de estas  ideas e información sobre la salud y en concreto la salud. Poco a poco.

sábado, 11 de junio de 2011

Dietas bajas en carbohidratos, altas en grasa mantenidas por tiempo

Se ha hablado mucho y se mitifica si se me permite la expresión con que las dietas bajas en carbohidratos pueden ser beneficiosas para perder peso pero peligrosas a largo tiempo por la acidificación de la sangre por ejemplo debido a la cetosis [1]. También nos viene la preocupación que las dietas altas en grasa, siendo para mantener el peso, suben mucho los niveles de colesterol LDL aunque también HDL. Después es curioso al menos para mucha gente saber que los niveles de triglicéridos son bajos y en cuanto a los marcadores de inflamación, queda una incógnita así como se propone que se podría producir demasiada resistencia a la insulina, tanta como para considerar una diabetes tipo II.

El Doctor Kwasniewski diseñó una dieta alta en grasa animal, baja en proteína y muy baja en carbohidratos que llamó "Optimal diet" (OD). Según él, la mejor dieta proveería de la cantidad suficiente de proteína, una mínima cantidad de carbohidratos para evitar la cetosis (aunque como se comprueba no lo hace en la práctica en muchos casos) y el resto grasa pues se considera el mejor combustible del cuerpo por su eficiencia que tanto se ha hablado y nos dice el nutricionista Lucas Tafur en "Bioenergetics" [2]. Dentro de eso, la grasa con preferencia animal, alto consumo de huevos y algunas vísceras.

Revisando lo experimentado por este doctor en su clínica obtenemos muy buenos resultados a largo tiempo y en el tratamiento de mil y una enfermedades de muy diferente naturaleza pero aun así existe un escepticismo muy marcado en la comunidad científica acerca de sus postulados y muchas reticencias y prejuicios. Pero he aquí un estudio en donde se pone a prueba a largo tiempo la dieta en hombres y mujeres y con las mediciones pertinentes [3, 4]:

Carbohydrate (CHO)-restricted diets have been recommended for weight loss and to prevent obesity, but their long-term effects have not been fully elucidated. This study was designed to evaluate the effect of long-term (>1 year) consumption of a low-CHO high-fat diet (“The optimal diet,” developed by Dr Kwaśniewski referenced herein) on lipid profile, glycemic control, and cardiovascular disease risk factors in healthy subjects. Of 31 “optimal” dieters enrolled in the study (17 women and 14 men, aged 51.7 ± 16.6 years)

Las dietas bajas en carbohidratos (CHO) han sido recomendadas para perder peso y prevenir la obesidad, pero sus efectos a largo plazo no han sido estudiados. Este estudio fue diseñado para evaluar el efecto a largo plazo (> 1 año) del consumo de una dieta baja en CHO y alta en grasa (La OD) en el perfil de lípidos, control de la glicemia, riesgo de enfermedad cardiovascular en sujetos sanos. De 31 seguidores de la dieta OD en estudio (17 mujeres y 14 hombres de edad comprendida 51,7 más o menos 16,6 años).

22 declared adherence to the diet for more than 3 years. Average energy intake and principal nutrients consumed were assessed from 6-day dietary records provided by the participants. In most dieters, concentrations of β-hydroxybutyrate, free fatty acids, total cholesterol, and low-density lipoprotein cholesterol exceeded the upper limits of the reference ranges for nonstarved subjects. The metabolic profiles of most subjects were positive for several indicators, including relatively low concentrations of triacylglycerols, high levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), and normal ratios of low-density lipoprotein cholesterol/HDL-C and total cholesterol/HDL-C. In most subjects, plasma concentrations of glucose, insulin, glucagon, cortisol, homocysteine, glycerol, and C-reactive protein were within reference ranges.

22 de ellos declararon seguirla por más de tres años. La media de la ingesta de nutrientes fue apuntada por planes de comidas de 6 días facilitados por los participantes. En la mayoría de ellos la concentración de betahidroxibutirato, ácidos grasos libres, colesterol de baja densidad exceden los límites de referencia de sujetos normales que no están en estado de ayuno. Los perfiles metabólicos fueron postivos para la mayoría de los participantes para muchos indicadores, incluyendo bajas concentraciones de triglicéridos, altos niveles de la lipoproteína de baja densidad y buenos ratios LDL/HDL. En la mayoría de los sujetos las concentraciones de glucosa, insulina, glucagón, cortisol, homocisteína, glicerol y proteína C reactica estuvieron en rango.

Notably, in all but one subject, the homeostasis model assessment index of insulin resistance remained below the threshold for diagnosis of insulin resistance. These results indicate that long-term (>1 year) compliance with a low-CHO high-fat "optimal diet" does not induce deleterious metabolic effects and does not increase the risk for cardiovascular disease, as evidenced by maintenance of adequate glycemic control and relatively low values for conventional cardiovascular risk factors.

Notablemente, en todos menos en un sujeto, el modelo prefijado de referncia sobre el índice de la resistencia a la insulina se mantenía por debajo de la diagnosis de resistencia a la insulina. Estos resultados indican que a largo plazo (> 1 año) en conformidad con la dieta baja en CHO y alta en grasa OD no induce problemas metabólicos y no incrementa el riesgo de padecer riesgo cardiovascular, como la evidencia mantiene sobre el control de la glicemia y relativos bajos valores sobre los marcadores de problemas cardiovasculares.

sábado, 28 de mayo de 2011

La dieta cetogénica por fases y por objetivos

Hacía tiempo que no publicaba un artículo de dietética práctica en el blog y creo que es importante pues la información técnica queda muy en el aire si no se explica su puesta en marcha en la vida real.

Mucho hemos hablado de cetosis [1], de dietas altas en grasas, bajas en carbohidratos, de los problemas y no problemas del colesterol [2, 3] y del consumo de determinados alimentos y seguimiento de ciertos regímenes alimentarios pero queda ahí la práctica y los objetivos pues, en éstos si se incluye aun más incertidumbre. Las dietas altas en grasa, bajas en carbohidratos y cetogénicas podemos usarlas para:

  1. Perder peso
  2. Infección por hongos como la cándida
  3. Anti-estrés/curativo/salud
Recordemos que el concepto que mueve la dieta cetogénica es, en realidad, un dieta que imita el metabolismo del ayuno. Para conocer algo más sobre esto, además de leer el artículo anteriormente enlazado de este mismo blog (1) debemos tener claros asimismo unos conceptos clave. La cetosis [4] que se produce en el ayuno o con dietas bajas en carbohidratos y proteínas cuya misión es la de "ahorrar" glucosa, aprovechar al máximo la grasa y colateralmente supone al cuerpo un estado de óptimo para su desintoxicación y cura natural. Entre los puntos mencionados, en 1, la pérdida de peso se hace fácil en cetosis pues conlleva el entorno más lipolítico posible (donde se queman mayor proporción de grasas) y además nuestra energía no está limitada por la ingesta de comida pues con la entrada en escena de los cuerpos cetónicos y una mayor producción y consumo de ácidos grasos libres, tenemos un sustento energético constante y estable durante todo el día independiente de que comamos más o menos pues, pensemos, grasas siempre tenemos almacenadas pero carbohidratos no, se gastan rápido. Esa es la diferencia. Alguien siguiendo una dieta alta en hidratos de carbono como es habitual se pone en ayuno y sentirá bajadas de energía porque sus carbohidratos se agotan y no tiene el cuerpo educado bien en el uso de las grasas como combustible. Por contra, alguien acostumbrado a una dieta baja en hidratos y alta en grasa no tiene este inconveniente.

1. Para la pérdida de peso:
Si llevábamos una dieta alta en carbohidratos/convencional basada en cereales, pan, patatas, fruta, verdura, etc. necesitamos una pequeña adaptación antes de seguir la dieta que voy a proponer como final. Paso por paso hasta llegar a la dieta cetogénica y luego a la pérdida más efectiva de peso y sin hambre ni falta de energías.

  • Cambiemos por dos semanas a una dieta alta en grasa, muy baja en hidratos de carbono. La primera semana podemos comer cuantas veces queramos durante el día pero solo alimentos de entre los siguientes: carnes, pescados, vísceras, huevos, grasas (con preferencia las animales), verdura de hoja verde y queso. La segunda semana seguiremos comiendo ad libitum pero solo dos comidas al día, almuerzo y cenamos. Aquí comemos lo que tengamos hambre de esos alimentos que configuran la dieta cetogénica que nos hará capaces de usar la grasa eficientemente. En esta fase de dos semanas no se trata de perder mucho peso, simplemente de acostumbrar el cuerpo. Seguramente notaremos una notoria pérdida de peso los primeros días por causa de la pérdida de líquidos pero no es significativo ni importante aunque nadie se sorprenda si pierde dos o más kilos. No son de grasa, son de líquidos retenidos. También podemos notar problemas por bajadas leves de azúcar los primeros días: aguantemos y si tenemos hambre comamos algún alimento de los anteriores, nada más. Si no conseguimos romper los primeros días la hidrato-dependencia tardaremos mucho más en acostumbrarnos a la dieta. Este proceso de cambio no debe pasar de los 5 días si se hace como lo he planteado. Después no habrá problemas y tendremos mucha energía y hasta la digestión que, en principio se puede entorpecer por falta de costumbre también, mejorará insospechadamente.
  • Después de esas dos semanas de adaptación no tendremos problemas en poner en práctica nuestro programa de pérdida de peso. Sigamos con los parámetros establecidos antes respecto a la alimentación pero esta vez restrinjamos un poco las grasas, por ejemplo, no friamos, mejor a la plancha. Todo esto sin renegar de la grasa completamente porque es contraproducente.  Luego seleccionemos 2 a 3 días a la semana en donde ayunaremos completamente. Como he dicho una vez adaptados no tendremos problemas ni para trabajar, estudiar, etc. Nos sentiremos llenos de energía y en esos días perderemos mucha grasa. Alguien se puede preocupar por la masa muscular pero hay que decir que excepto que sea un deportista de competición o alto nivel la pérdida de masa muscular es mínima siempre que los días de no-ayuno se coma una buena cantidad de proteína como se hace inevitable con la dieta propuesta y además, recordemos que la cetosis ahorra glucosa y por ende proteína. 
Preguntas:

¿Cuántas semanas podemos proseguir con ese plan de ayunos?
Las que uno se sienta bien pero aconsejo que no más de un mes. Después hagan un descanso a ese tiempo o cuándo guste y vuelvan al mismo procedimiento.

¿Tendremos que suplementarnos?
No es necesario porque la dieta provee de todos los nutrientes que necesitamos y encima ahorra nutrientes por el entorno hormonal-metabólico que promueve esta alimentación. Eso sí, comer de todo con especial atención a los huevos enteros y las vísceras que son los alimentos más ricos en nutrientes. Sino no se comen muchos de éstos o verduras quizás sea buena idea suplementarse. Yo llevo dietas muy bajas en hidratos de carbono y estoy controlado con análisis y no he tenido problemas nunca con nada, más bien al contrario. Si se suplementan que sea con un polivitamínimo común, magnesio y cualquier vitamina o mineral que según necesidades sea deficiente cada persona.

Tengo miedo al ayuno
En cetosis la sensación de hambre es más reducida, la energía es constante y no puede bajar el azúcar una vez adaptado. Te puedes sentir hasta mejor. Doy fe que he ayunado hasta 6 días solo con agua. Sin problemas.


Es antinatural y radical o extremo
Lo que es antinatural es comer un bollo cada dos horas. La mayor parte de la historia de la humanidad incluyendo en la actualidad dos terceras partes de la población, el ayuno es algo con lo que se convive. Lógicamente, cuando uno está falto de vitaminas y minerales y de proteínas, el ayuno destroza aun más pero cuando se está perfecto el ayuno cobra sinónimo de salud si se hace de vez en cuando.

¿Es todo esto efectivo? porque chocante sí que lo es
Nadie puede poner en duda que la pérdida de peso máxima se da en ayuno. Por eso combinamos días de alimentación con ayunos. En los primeros se come "normal" o levemente hipocalórico y en los días de ayuno se pierde grasa al máximo posible.

Los demás puntos y los efectos en el cuerpo los veremos en próximos artículos. Si tienen más preguntas pueden contribuir a completar este artículo comentando así como cualquier cosa que se tercie.

sábado, 21 de mayo de 2011

Colesterol: enfermedad cardiovascular y cáncer

Regreso con un nuevo artículo bastante interesante en uno de los puntos más conflictivos de los parámetros que se proponen aquí como saludables dentro de la nutrición. El colesterol que es la causa de que la gran mayoría de nutricionistas acuse a las dietas altas en grasas de producir problemas cardiovasculares y otras enfermedades pues se correlaciona el colesterol con la enfermedad cardiaca ¿Pero realmente es así? ¿Son las grasas y el colesterol las causantes de todo?

La correlación en el "China Study" entre porcentaje de calorías ingeridas por la grasa y la enfermedad cardiovascular es inversa como podemos observar en el gráfico.









De igual forma, a mayor colesterol en plasma, menores son las probabilidades de padecer una enfermedad cardiovascular.








Esta gráfica relaciona inversamente el colesterol en plasma con el cáncer. Estamos ante una curva aun más inclinada que la anterior a favor del colesterol como elemento protector presuntamente.






Gramos de grasa animal y la enfermedad cardiovascular, otra vez una relación inversa.











Y gramos de grasa animal con el cáncer. Ídem a la correlación anterior.












Estamos viendo que en el "China Study" [1], un gran estudio epidemiológico las cosas no están tan claras como afirman sus autores porque estás estadísticas derivan del propio estudio. Tanto grasas animales como el colesterol son inversamente proporcionales a los problemas de corazón y el cáncer en contra del dogma de la nutrición y medicina actual pero aun hay más:

Podemos ver de otra fuente respecto al mismo macroestudio como los datos siguen presentes: el colesterol es protector [2]

Este gráfico señala con 0 la media de colesterol sérico, 1 y -1 los márgenes de la desviación típica.




Expuesto de otra forma obtenemos que la franja que va desde los 120 hasta los 127,5mg/dL de colesterol sérico es la más potencialmente peligrosa y, sin embargo, de 172 a 180 la menos dentro de los datos en estudio (que no sobrepasaban estas cifras).




Fuente de los primeros gráficos: http://stan-heretic.blogspot.com/

domingo, 15 de mayo de 2011

La función tiroidea: regulación y gasto de energía

La regulación de la actividad del tiroides, la glándula endocrina que se sitúa justo debajo de la nuez y que tanta importancia tiene en el metabolismo así como si fiera un metrónomo del mismo, marcando el "tempo" de las reacciones químicas.
Mayor actividad tiroides se relaciona con mayor tasa de metabolismo basal (TMB).

La regulación viene dada por un factor externo: la ingesta de yodo como materia prima de las hormonas tiroideas y por factores internes de autoregulación dentro de llamado eje hipotálamo, hipófisis, glándula tiroides (eje HHT) [1]. Así pues la ingesta de yodo que favorezca el funcionamiento correcto del tiroides se estima sobre 100 y 200 ug por día [2]. hasta aquí hemos despejado la primera incógnita y damos el primer paso para que el tiroides funcione como se desea pero viene, a continuación, la parte complicada que son sus interacciones con el resto del sistema endocrino, immune y nervioso en donde es el eje HHT el que tiene la sartén cogida por el mango.

El eje HHT comienza en el hipotálamo con la secreción de TRH con acción a la liberación de la TSH, tirotropina en la hipófisis y ésta a su vez provoca la síntesis de la T4 o tiroxina en la glándula tiroides metabolizándose, en su forma activa por las células receptoras a T3. Observemos la multitud de pasos que hay desde el comienzo, la orden básica que controla el sistema nervioso central (SNC) hasta el final, la hormona activa T3. Entre todos esos pasos encadenados hay múltiples puntos de regulación que tienen influencia en el paso siguiente de la cadena, así pues si algo influye para que, a pesar de la señal de la TRH no se libere tanta TSH entonces también habrá menos T4 y menos T3 en un caso ideal. Es, pues, muy complejo todo proceso pero, a grandes rasgos intentaré describirlo con la información que dispongo.

  • La regulación de la TRH viene dada por un feedback negativo con la T4 y T3 libre [3].
  • La dopamina, la somatostatina y los glucocorticoides inhiben la TSH junto a ciertas citoquinas.
  • La leptina y las catecolaminas, noradenalina y adrenalina (receptores a-adrenérgicos) estimulan la producción de TRH.
  • El neuropéptido Y y la hormona del crecimiento (GH) tienen un efecto inhibitorio.
  • Los receptores tienen relación con los mismos de la prolactina y la GH en parte por su importancia en la reproducción: embarazo y lactancia de la conjunción de esta triada [4].
  • El frío y la arginina vasopresina estimulan la TRH.
 Podemos ver como la somatostatina y el NPY, factores orexígenos son antagonistas de la TRH pues, como es comprensible, en un medio en donde las señales del cuerpo dirigen a la obtención de más alimento presumiblemente es porque hay escasez y por tanto es lógico ahorrar energía. Las propieas hormonas tiroideas, T4 y T3 regulan que la TRH no se exceda estimulando la TSH y así se mantienen nivele constantes de la hormona. La leptina al ser un factor anorexígeno tiende a aumentar la TMB vía estimulación del eje HHT desde la TRH para eliminar el exceso de grasa corporal (recordemos que la leptina se produce directamente proporcional al depósito de grasa y post pandrial con comidas ricas en CH y proteína). De igual manera, el frío es un estimulante pues la acción tiroidea aumenta la temperatura basal.

La vía de acción de las hormonas tiroideas es mediante sus receptores intracelulares ligados a la cromatina que inducen la expresión de ciertos genes, también parece que afecta al DNA mitocondrial. A efectos prácticos, aumenta el consumo de oxígeno, la TMB y la síntesis de proteína.

¿Qué tiene que ver esto con la nutrición? Mucho. En un ambiente hormonal típico de la dieta alta CH las cantidades de leptina son más elevadas y se ha comprobado como la TMB es más alta [5]. La acción de la leptina es por vía estimulación del eje tiroideo. La conversión de T4 a T3 se ha visto descendida en dietas bajas en CH y bajas en calorías en general [6]. Todo sigue concordando con los estadios en que la leptina es baja. Por otro lado, es interesante saber que en el ayuno la noradrenalina aumenta y por consiguiente tendría que estimular al eje HHT pero queda inhibida por todos los demás factores en alza con efecto inverso como la baja leptina, la elevación de los gucocorticoides y el aumento de la GH que es, curiosamente antagonista de la T3.


En dieta alta en carbohidratos y/o proteínas:
  • La T3 es alta.
  • La TMB es alta.
  • Los glucorticoides y las catecolaminas basales son bajas.
  • La leptina es alta.

En dieta baja en carbohidratos y/o proteína:
  • La T3 es baja.
  • La TMB es baja.
  • Los glucocorticoides y las catecolaminas basales están altas.
  • La leptina es baja.
 ¿Qué conlleva el gasto de energía por exceso de termogénesis? Conlleva un ambiente metabólico de "derroche" de energía, fuerza los sistemas de regulación del peso y la saciedad y genera, por cuestiones obvias, más daño oxidativo por la mayor oxidación de sustratos energéticos tal como la glucosa o la grasa. Por tanto fuerza al cuerpo a requerir unas mayores necesidades de todos los nutrientes y micronutrientes así como obliga a emplear más recursos en la desintoxicación de tóxicos entrados por la alimentación, mayores necesidades de agua, trabajo extra a todos los órganos, mayor pulso cardíaco y más posibilidades de entrar en ambientes proinflamatorios y agotamientos del sistema inmune. Como venimos viendo no es un entorno favorable para nada. Los beneficios de la restricción calórica y del ayuno vienen dados por estos factores entre otros.

Regulación del gasto de energía: proteínas desacoplantes UCP

Todos nos hemos encontrado con gente que pese a sus hábitos de comer tan "superlativos" su físico revela algo muy diferente y sin embargo, está la otra cara de la moneda donde se encuentran los que por mucha dieta y mucho spinning mantienen unos físicos poco agraciados. Esto es porque entre ambos grupos existen diferencias significativas en los mecanismos del control de peso y cuanod éstos están desnivelados, funcionan de aquella manera, se manifiesta en problemas de bajar peso o incremento del mismo siendo muy difícil el contrarrestar esta situación con dieta convencionales o con ejercicio físico a solas.

Por eso, para entrar algo más en detalle tendría que introducir al metabolismo intracelular que es de dónde se "saca" la energía, concretamente en las mitocondrias, la central nuclear de nuestras células. En las mitocondrias sucede el TCA cycle o ciclo del ácido cítrico  (CAC) o Krebs [1] donde los sustratos energéticos toman la primera vía para convertirse en energía (glucosa y ácidos grasos). La "moneda energética" como si fuera un patrón universal de cambio (como fueron los dólares en su tiempo o las libras esterlinas en el XIX) es el ATP [2] aunque las sustancias que entraron en CAC no se convierten totalmente a ATP aun, por eso me refería al CAC como "la primera vía". Después del CAC, los factores resultantes como el NADH y FADH2 deben ser procesados para llegar a que sean ATP por un proceso de fosforilación oxidativa [2] (recordemos que el componente común al ATP y los cofactores relacionados es el P, fósforo). En la fosforilación oxidativa intervienen muchos complejos (del I al V).

Sin desviarnos del tema venía a resaltar las UCP, uncoupling protein [3], proteínas desacoplantes cuya función es la de producir energía calorífica sustrayendo del proceso anterior protones (H+) y modificando así el gradiente electroquímico. La más conocida de las UCP, que están situadas en la membrana interna de la mitocondria, es la UPC1 relacionada con el tejido adiposo marrón. Este tejido está presente en los mamíferos que hibernan, en los recién nacidos aunque es pequeño en los humanos adultos pero no por ello carece de interés. Resulta que ese tejido que he descrito tiene por función el producir energía como una central térmica a través de la oxidación de los ácidos grasos (FA) al contrario del tejido adiposo común, el blanco cuya función de depósito de los FA.
Por otro lado, la temogenina, el otro nombre de la UCP1 responde a la noradrenalina en tanto que ésta se acople a los receptores B-adenérgicos con el consecuente aumento de cAMP por la acción de la adenil ciclasa activada por la transformación de ATP a cAMP que señaliza, en resumen, a la proteína quinasa A que por la desfoforilación de ATP a ADP activa la lipasa sensible a hormonas separando los triglicéridos a FA e induciendo su entrada en la mitocondria para luego, en su oxidación, la UPC1 permitir la salida de protones y producir energía calorífica desviando la producción de ATP.

¿A dónde nos lleva todo esto? En palabras más simples y de forma más global la explicación versa sobre la activación del sistema nervioso simpático por incremento de la noradrenalina (NA) induce una mayor producción de calor; esto es, a un estímulo como es el frío se produce NA y en consecuencia la UPC1 se encarga de aumentar la temperatura corporal, mecanismo de respuesta. El problema que tenemos por ejemplo la UPC1 del tejido adiposo marrón, que es pequeño en adultos por lo que influencia es pequeña pero hay más UCP (5) y cada una cumple una función en distinto tejido:
  1. El NA es producido en ayuno por lo que las UPCs deben activarse de sobremanera en ayuno [4].
  2. La termogénesis, sin embargo, disminuye en el ayuno a pesar de la activación de la UCP3.
Parece que realmente en este caso la UPC3 es un mediador en el consumo de FA en vez de glucosa y por tanto en dietas bajas en CH o ayuno simplemente se expresa mucho más [5]. Pero la referencia, un estudio sobre una clase de roedores árticos no soluciona le problema pues se correlaciona la expresión del UCP3 con una mayor termogénesis pues en el ayuno aumenta aunque sí se correlaciona con el aumento del uso de los FA como energía. Por lo que podría intervenir en la oxidación de los FA y/o compensar el descenso de la termogénesis en estado de ayuno o sobredemanda de FA. En este caso, sí está ligado a la producción de NA y la activación por consiguiente del sistema nervioso simpático.

Podría ser entonces, sosteniendo la siguiente hipótesis, que la UCP3 esté encargada de mantener la producción de calor compensando el cambio de glucosa a FA como combustible. Para ello me fije en un estudios de la UPC3 en los peces [6]. Pero habría que descubrir de por sí, si la termogénesis en mayor con los CH como combustible principal:

En efecto, la ingesta de CH y proteína genera de por sí mucho más energía calorífica  [7] porque requiere de transporte activo; esto es, la grasa apenas tiene efecto termogenético por la digestión y los CH y la proteína sí lo que puede aumentar el gasto total diaria en una porción apreciable no así, lógicamente en condiciones de ayuno o dieta imitadora del ayuno (muy alta en grasa, cetogénica). Esto apoya a la UPC3 como compensador de la energía calorífica menor que por base se da en condiciones de un consumo de grasa muy alto.

Pero parece que ni siquiera actúa de esta forma y, en este sentido, no se parece a su "hermana" UCP1 pues se encuentran situaciones típicas de un aumento de la termogénesis y la UCP3 se expresa poco, al contrario, en situación de menor gasto se expresa en mayor cantidad [8]. Otros ven una relación en su activación con la estimulación de la tiroides por lo que, apriori, una menor conversión de la T4 a T3 debería reducir la expresión de la UCP3 si la relación es directa pero si, en ayuno, la expresión de la UCP3 es mayor esta relación no puede tener sentido aunque sí encaja una relación indirecta. Aun así, continuando con la información anterior, se ha visto como en los grupos humanos que habitan el ártico y tienen una TMB mayor también tienen mayor expresión de las UCP, incluyendo la 3, asimismo está correlación se afirma cuando vemos el extremo opuesto de las zonas tropicales con la menor expresión de la UCP3. Entonces, de nuevo, se sugiere un mecanismo de adaptación al frío aunque en cualquier caso queda en incógnita aun el rol de la UCP3.

Algunos quieren comprobar si es un factor de riesgo de origen genético para la obesidad las alteraciones en la expresión de UCP3 [9]. Los resultados parecen sugerir una posible causa pero no está clara del todo por lo que en conclusión no estamos estamos, con seguridad, ante un factor determinante puesto que la TMB no solo es regulada por las UCP en primer término, sí es posible de forma indirecta ya que el control llega de la leptina y otras hormonas que median en las estimulación del eje hipotálamo - hipófisis - tiroides. Al final todo se queda en que, por ahora, no podemos culpar a estas proteínas del fenómeno de la facilidad o dificultad para ganar o perder peso. Como vengo demostrando con otros artículos, las razones más bien se centran en la homoestasis de todo el sistema y la alimentación y el ritmo circadiano son lo protagonistas y promotores de los cambios en este sentido para bien o para mal.

sábado, 14 de mayo de 2011

La grasa saturada es buena y necesaria para la óptima salud

De nuevo me decido a escribir sobre la demonizada grasa saturada que como vi por ahí, alguien describió el caso de ésta como "una broma de mal gusto de la medicina". La broma es afirmar que es el soporte de todos o casi todos los males provenientes de la nutrición como es la hipercolesterolemia, la hipertriglicidemia, la resistencia a la insulina, la hiperglucemia crónica, la diabetes tipo II y el síndrome metabólico. Por otro lado hay que ver como algunos autores se refieren a ella como "calorías vacías", es decir, alimentos que te dan mucha energía y sin embargo no tienen nutrientes como las vitaminas y minerales.

Bien, antes de que me ponga a desmentir todo el tinglado vertido sobre la grasa saturada habrá que saber de qué se le acusa ¿no? Sus efectos, los cuales relacionan y asocian con la enfermedad son la resistencia a la insulina y la subida del colesterol. Ambos de consideran como "malos" pero ¿de verdad lo son?

1. La resistencia a la insulina: "Se puede considerar como una respuesta subóptima de la glucosa a la insulina tanto endógena como exógena" [1]. Esto es que la insulina, hormona segregada en el páncreas y cuya misión es la controlar el azúcar en sangre (bajándolo) no funciona correctamente y por tanto no puede ejercer su función de nivelar la glucosa correctamente. La grasa saturada en efecto produce cierta resistencia a la insulina puesto que el palmitato, un aćido graso saturado y principal en la dieta, media entre la glucosa y los ácidos grasos en el ciclo de glucosa/ácidos grasos o ciclo de Randle [2, 3, 4, 5]. En una breve explicación para quién no quiera estar leyendo de aquí a mañana las referencias hay que saber que los principales combustibles que usan las células en el cuerpo son los ácidos grasos (FA) y la glucosa que compiten entre sí. Por tanto a más ingesta de glucosa mayor consumo de ésta y menor de FA y viceversa. ¿Cuál es el elemento que media la reacción para que sea favorable al consumo de FA? Pues el palmitato que es un ácido graso saturado (AGS). Entonces si consumimos AGS por norma general estamos contribuyendo a un mayor consumo de grasa y menor de glucosa por inhibición de la acción de la insulina, resistencia a la insulina (RI). Esto en sí no es malo salvo que nuestra dieta se componga de muchos hidratos de carbono (HC). Si consumimos muchos HC y su metabolismo funciona mal pues tenemos un problema, ahora bien, si no ingerimos tantos, el cuerpo aprovechará la grasa como combustible y no tendremos problemas. La RI es mala siempre y cuando nuestro consumo de HC sea alto pero si es bajo la RI es un proceso fisiológico normal y deseable para aprovechar la energía de la grasa.

2. El colesterol se eleva puesto que la grasa saturada es la "materia prima" de éste [6, 7]. En realidad, la cuestión es que la biosíntesis del colesterol comienza en el acetil-CoA el cual es dado en gran cantidad en el hepatocito por la grasa saturada. Después por multitud de estudios no hace falta ya ni reseñarlos, se obtiene los resultados esperados: más grasa saturada, más colesterol. ¿Pero hasta que punto es malo el colesterol en sí? Ya publiqué un artículo explicando las razones por la cual el colesterol no es malo, de hecho, casi indiferente para detectar la enfermedad cardíaca y se ha visto como reduciendo los niveles de colesterol no se reduce la posible aparición de eventos cardiovasculares [8].

Quitando estas razones para acusar a la grasa saturada de perversa tenemos otras que ya solo la exculpan sino la apoyan como un pilar fundamental de la alimentación y es que no olvidemos como la leche materna humana es altísima en grasa saturada [9]. La grasa saturada como ya expliqué también en otro de mis artículos "La importancia de la grasa saturada [10]" es un componente estructural de las membranas plasmáticas de las células, el más resistente a los radicales libres y a la oxidación. También es el combustible más eficiente que tenemos y el que en su oxidación debido a su estructura química menos radicales libres desprende, recordemos que los radicales libre son sustancias dañinas derivadas de la actividad metabólica. Asimismo parece tener una importancia muy prominente en la salud y fertilidad femenina como se vio en el siguiente estudio en donde se siguió a más de 18000 mujeres por varios años respecto al consumo de lácteos concluyendo que las mujeres más fértiles correspondían al grupo de las que tomaban lácteos enteros (probablemente la mayor fuente de AGS de la dieta) [11]. Se conoce que son importantes para el correcto funcionamiento del sistema endrocrino y nervioso.

En la práctica, es decir, en la dieta que cada uno lleva los ácidos grasos saturados se encuentran sobre todo en los productos animales especialmente en los derivados lácteos enteros, la mantequilla y la carne de ternera seguidos por los huevos, la carne de cerdo y otras carnes rojas. Culpamos a estos alimentos de "malos" por los dos puntos antes explicados y sin embargo no somos capaces de ver que la RI con un consumo menor de carbohidratos no sería problema máxime sabiendo que la grasa es el combustible más eficiente del cuerpo y por ello es el que almacenamos en el tejido subcutáneo y no es glucosa. La grasa proporciona más energía por gramo que los HC, más del doble de hecho y por ello en su oxidación se produce más energía generando menos sustancias nocivas como los radicales libres. Todo revierte en lo mismo: menos carbohidratos. Demos la vuelta a la tortilla. No existe diebetes sin un consumo de HC alto porque sin muchos CH no hay elevación excesiva de la glucemia y no hay problema para la insulina pero si consumimos muchos CH como se hace (pan, patata, bollos, dulces, azúcar, pasta, arroz, etc.) forzamos a la insulina a intervenir.

1. La grasa saturada y los triglicéridos (TG): Los TG no son tan influidos por la ingesta de grasa como la de HC de nuevo porque los HC impiden consumir la grasa como explica el ciclo de glucosa/ácidos grasos, además, la acción de la insulina no solo es hipoglucemiante sino también lipogénica. Todo en contra de librarnos de la grasa. Si ingerimos una buena cantidad de grasa y HC a la par tendremos un problema pues la insulina tenderá a "forzar" a las células a consumir ese exceso de glucosa en sangre mientras que la grasa no tendrá más remedio que depositarse con la consiguiente subida del nivel de TG. Entonces, el factor realmente que dirime la elevación de los TG son los HC y no la grasa. A menor ingesta de HC, los TG son convertidos en ácidos grasos libres para poder usamos como energía y de esta manera podemos aseverar realmente que "estamos quemando grasa".

2. La grasa saturada y el síndrome metabólico o síndrome X: Media de igual modo que con la diebetes tipo II y es consecuencia, por tanto, de la RI y la preferencia del consumo de los AGS sobre la glucosa. La solución pasa por la reducción de los CH para conseguir una reacción en cadena: bajar insulina, bajar leptina (puesto que son los CH los que las estimulan sobre todo), bajar glucemia de igual manera y entonces el cuerpo se puede autorregular de mejor forma. La grasa para el caso es inocua y los CH pro-inflamatorios indirectamente por la elevación de los niveles de las hormonas mencionadas y glucemia.

3. La grasa saturada y los micronutrientes: Al contrario de lo se cree y predican las organizaciones de la salud, las grasas saturadas no vienen ligadas a "calorías vacías". Las grasas saturadas están en los alimentos más nutritivos como son los quesos, yemas de los huevos, carnes y vísceras. También la propia grasa como la mantequilla es rica en vitaminas liposolubles como la vitamina A, D y E que además resulta imprescindible para absorberlas de otros alimentos como son las verduras que poseen gran riqueza e nutrientes también pero no podees grasas como para aprovechar gran parte de ellos. Añadir grasas como nata a las verduras es una gran idea. Ese es, por otro lado, el problema de los lácteos desnatados poseedores de igual riqueza en vitaminas liposolubles como los enteros pero contienen el nexo entre ellos y su correcta absorción.

La conclusión es que la grasa en sí no es mala aun siendo la temida saturada y de hecho es un componente funcional y estructural de inestimable valor para nuestras células así como "carbón" para sacar energía "limpia".

sábado, 30 de abril de 2011

Experiencia con la dieta "desintoxicante"

Como de alguna manera de las he tenido que apañar para poder salir adelante mediante la manipulación de la dieta he tenido que probar mucho hasta que he llegado a la que yo veo como dieta "perfecta" al menos para mi caso. Como sabemos, para los epilépticos en algunos estudios se han usado dietas altísimas en grasa y bajas en todo lo demás; la grasa sobre el 90% de la ingesta total. En mi caso aunque mi intención también era la de hacer una dieta muy cetogénica pues es lo que hace que me sienta bien no podía llegar a esas proporciones y no es por el gusto grasiento en demasía de las comidas sino porque necesito bastantes proteínas, más de lo normal para mi actividad. Eso lo he comprobado cuando con dietas bastante altas en grasa he aumentado mi porcentaje de grasa y mantenido peso sin embargo. Normalmente esta sobredemanda de glucosa por la cual las proteínas se derivan a otros usos viene a razón de un estado de inflamación persistente y crónico que se tiene en tanto que se está intoxicado, en mi caso con mercurio.

Entonces, según vi no podía renunciar a una ingesta de al menos 80-100g de proteína con una ingesta 0 de carbohidratos. El resto sí, es grasa. También hay que tener en cuenta las necesidades calóricas mías que no van muy allá, no más de 1800kcal para mantener peso con lo que el restante cuando cubro las necesidades de proteína (100g, 400kcal) es de 1200kcal que aun rellenándolo exclusivamente de grasa no supera la proporción del 75% de grasa y de ahí, me temo, no puedo pasar. Así que la solución para aprovechar al máximo esta situación era limitar toda mi ingesta diaria a una sola comida y con eso, las 24h descontando las que se hacen la digestión estaría al completo en reposo y en un proceso desintoxicante para le cuerpo. Lo he notado mucho el paso de dos comidas a solo una en todos los sentidos que van desde la digestión hasta mejoras en la concentración, estabilidad de energía y hasta humor si me apuran.

Aquí, a la izquierda tenéis la proporción de nutrientes y su descomposición en todos ellos y calorías totales de un día cualquiera.







Aclarando ya no solo las proporciones sino los propios alimentos con los que llego a éstas, intento, siempre que puedo comer alguna víscera y en su falta, verdura como espinaca o acelgas o coles. Luego, me decanto por carnes con preferencia por la de vacuno y ternera o cordero, y carnes rojas en general. Juntando las carnes y las víceras ingiero unos 400-500g que suponen 80-100g de proteína. También muchas veces añado yemas de huevo, sobre unas 4. Ocasionalmente pescado como trucha, sardina, boquerón... y como grasas la mantequilla, el aceite de oliva, el aguacate o la nata. Por último, mi ingesta de queso es muy limitada por sus efectos en la flora bacteariana que no me convienen.

Al tomar todo esto en una sola toma aumento la cetosis comparado con si fuera en dos o más según lo que he comprobado y además dejo descansar más al cuerpo que bien me lo agradece. Y otro punto que he de destacar ya comprobado por médicos es el descenso del pulso con esta dieta comparado con la dieta alta en azúcar y carbohidratos común. Con la segunda el pulso me ronda una media de 90-100 y con esta apenas llega a las 60 pulsaciones; en síntesis, menos radicales libres y más descanso apoyando lo que decía antes.

viernes, 29 de abril de 2011

Las frutas y las calorías vacías

Tengo que dar una mala noticia de nuevo a los que gustan de comer abundante fruta que ya no solo como manjar sino además como nutritivos alimentos. Las frutas, en lo primero que he dicho, quizás para muchos entre los que me incluyo constituyen un bocado apetitoso pero en el segundo hay un problema y es que no son ni la mitad de nutritivas que las pintan.

Afirmar estas cosas siempre suele ser chocante y hace que la gente en general se muestre incrédula ante esta pedantería pero no, porque si algo no miente son las tablas nutricionales que se basan en los análisis químicos que nos han llevado a conocer la composición de los alimentos y a los que todo el mundo por internet o en libros tiene acceso con facilidad. Por eso quiero hacer una análisis pormenorizado para acabar con el mito de las frutas y la salud, las frutas y las vitaminas y las frutas y la energía... las frutas y el control del peso.

He cogido las más representativas en mi opinión o las que al menos por aquí, donde vivo, más se consumen y con preferencia. Tienen disponibilidad todo el año o casi, máxime con las técnicas de conservación de los alimentos de hoy día y de las nuevas técnicas de cultivo según los casos. En cualquier caso muestran y representan con fiabilidad a este grupo de alimentos: la manzana, la naranja y el plátano.

La naranja se trata de un cítrico y es muy valiosa, como dicen muchos expertos y no expertos como fuente de vitaminas e incluso para el control del peso.

Pero a los datos: en términos de macronutrientes (proteína, hidratos de carbono y grasa) comprobamos como la naranja es agua con azúcar, sobre todo fructosa, sacarosa y glucosa. Nada de lo demás como es común en casi todas las frutas con excepciones como el aguacate o el coco por ejemplo. En micronutrientes solo veo ácido fólico y vitamina C, el resto, ni minerales ni vitaminas destaca porque, como veremos, hay alimentos mucho más ricos en estos microelementos que pasan desapercibidos a nuestra vista o simplemente la publicidad no nos lo hace conocer.

La manzana ídem que la naranja, es agua con azúcar son trazas de alguna vitamina y mineral, incluso menos que la naranja pues ni es rica en ácido fólico ni en vitamina C y aun más en azúcares.





El plátano es algo distinto aunque no en la "estructura" sino calóricamente pues es el que tiene más azúcar, más de 20g por cada 100 y un gramo de proteína, baladí. Atendiendo al resto, no encuentro nada en lo que destaque. Quizás uno vea que tiene más vitamina A por ejemplo pero esas cantidades son comparativamente hablando mínimas y también respecto a las necesidades.

Por otro lado tenemos el concepto de "calorías vacías", que se compone de los alimentos que aportan energía pero no nutrientes esenciales y normalmente se califica con este término a las bebidas alcohólicas, gaseosas y parecidos pero con lo visto hemos de decir que las frutas son también un fuente de calorías vacías. Los datos son innegables y pueden ser comprobados en cualquier tabla nutricional.

Ahora bien, todavía hay más y ya fue mencionado en un artículo sobre las frutas y las verduras [1] y es su azúcar, la fructosa. La fructosa tiene un potencial peligro y aunque hace un tiempo se propuso como el azúcar de los diabéticos por su escaso efecto en la glucemia y en la insulina (nulo) después se revisó que, si bien es cierto que por ese lado sería "buena" por otro es muy perjudicial. La fructosa, mayoritariamente se metaboliza en el hígado y se usa para rellenar las reservas de glucógeno hepático más que alimentar directamente el músculo por el mecanismo singular de metabolización que tiene [2]. Entonces, como resultado de esto, la fructosa aumenta el ácido úrico post-pandrial, los triglicéridos, favorece la lipogénesis de novo que, en conlusión, no es saludable. Hasta en un artículo en somatotropina se expone como disminuye la eficacia de los neutrófilos más que cualquier otro hidratos de carbono [3].

Por tanto, sabemos que tienen el azúcar más pernicioso y apenas tienen micronutrientes y ni hablar de proteínas y grasas. Son calorías vacías, agua con azúcar. Para los más escépticos que aun no estén contentos con los resultados cojan, por ejemplo, pimientos que tienen más del doble de vitamina C que la naranja (entre 100 y 138mg [4]), cojan hígado y ya no solo en la vitamina C y ácido fólico (mucho más que cualquier otro alimento) que es superior a la manzana y al plátano sino que en todo lo demás, desde proteína de alta calidad hasta vitamina A, minerales... [5] o cojan solo una col también con más vitamina C, otras vitaminas y minerales en mayor cantidad y menos azúcar [6] o un simple lomo de cerdo que sin vitamina C (las otras ya son mejores fuentes) destaca con sus proteína, grasas, minerales, vitamina B... y solo carece de folatos y vitamina C [7].

Yo no entiendo como se mantiene la recomendación de 5 piezas de fruta al día. En el artículo 1 están los enlaces para los que quieran ahondar más sobre como se comprobó con estudios prospectivos multitudinarios que no previenen el cáncer y no son más que palabrería...

Tablas: http://www.dietas.net/tablas-y-calculadoras/tabla-de-composicion-nutricional-de-los-alimentos/

miércoles, 27 de abril de 2011

Tóxicos, toxicidad y el día a día

Anuncié antes de este artículo una corta despedida y digo corta aunque en realidad el "parón" no sabía de cuánto iba a ser. Eso sí, advertí que si fuera poco era buena señal y así ha sido. Me tenían que ver una intoxicación por mercurio que ahora está en trámite el tratamiento (previo control de muchos parámetros, los cuales, muchos inusuales en análisis ordinarios explicaré a continuación). Además, hay que decir que en la entrevista con la doctora Pilar Muñoz Calero fue muy agradable y además de ocuparse de los temas estrictamente médicos también comentamos otros temas más técnicos y dio una visión de conjunto a la misión de la fundación y todo el panorama de patologías que tratan y están surgiendo y no se es hace caso como es mi caso, no contemplado por la sanidad pública.

Normalmente se encargan de tratar y dar un lugar de residencia (internamiento) a los que padecen de sensibilidad química múltiple (SQM) [1] una patología que consiste en una "sensibilidad" por muchos tóxicos tanto de los alimentos como del aire y los productos químicos que usamos en casa en la limpieza, perfume, etc. Los afectados son incapaces de desacerse de estos tóxicos porque tienen colapsados los mecanismos naturales de desintoxicación por lo que tienen que evitar contacto con todos ellos hasta llegar al punto de serles imposible la vida en la ciudad por ejemplo o viajar en avión. De hecho la propia doctora estuvo en silla de ruedas debido a una intoxicación grave de mercurio como yo y no tuvo más remedio que irse a Dallas, EEUU para que la trataran porque aquí, en España, no se hace nada. Podríamos explicar cómo puede ser que una persona quede afectada por los tóxicos de la forma en que lo están los tristemente diagnosticados por SQM y otros, la mayoría, sin embargo no están afectados o tan poco (de una forma subclínica) que ni son conscientes de que lo están. El mecanismo del modo más sencillo de entender sería: tenemos una capacidad de desintoxicación D de, por poner un valor, 10 y tenemos una entrada media diaria de tóxicos de 6. En tanto que el resultado para el ejemplo dado no cabría la duda de que los tóxicos estarían neutralizados por el sistema pero si un día o varios, la entrada es mayor de D, 12 o 14 supondríamos que se acumularían entonces ese excedente que supera D pero no tenemos en cuenta que en su efecto, esos mismos tóxicos pueden dañar el sistema descendiendo la capacidad de desintoxicación por debajo de los 10 iniciales y creando un sistema de retroalimentación positiva que, en cuanto más tóxicos consiguen entrar más facilidad tienen los demás para entrar y quedarse. Un enfermo de SQM tiene siguiendo la metáfora una capacidad de desintoxicación próxima a 0 y de ahí que cualquier cosa constituya un serio problema para su salud. La saturación de toxinas en sus organismos ha alcanzado la cota máxima y sus consecuencias cursan de hecho.

Dicho esto cabe una aclaración más profunda en la cuestión de las toxinas dicha por la Dra. Muñoz. La toxicidad y la cantidad de tóxicos en el organismo no tienen que seguir una relación directamente proporcional, es decir, que no por tener más tóxicos se tiene más efecto de toxicidad. Esto es chocante de primeras pero tiene bastante sentido si contamos con el sistema inmune y nos metemos de lleno en la biología molecular. La cuestión es que las toxinas tienen puerta de acceso en los receptores de la membrana o dentro de la propia membrana para las sustancias que puedan traspasarlas por ósmosis. Entonces, según me puso en su ejemplo, suponemos que cierto tóxico tiene una afinidad con X receptores de un 1%, quizás, al ser relativamente pequeña el sistema inmune no actúe sobre el problema y este, sin embargo, si haga su "mal" pero en el caso de una saturación mayor del tóxico con una mayor afinidad podrían bloquearse los receptores de las toxinas impidiendo su entrada, por tanto, el efecto sería mucho menor del esperable para la cantidad y saturación de la sustancia patógena. Por eso, menor cantidad no es sinónimo de menores síntomas ni viceversa aunque lógicamente una mayor saturación es, inminentemente, mucho peor para todo como es la liberación y desintoxicación como por posibilidades de daños.

Hay que decir que resulta, fuera del tema anterior, curioso como a un médico se le puede decir que sigue una dieta cetogénica sin problemas y encima que diga "perfecto". Parece no haber duda en que las dietas altas en hidratos de carbono son perjudiciales a nivel de flora intestinal y provocan un sobrecrecimiento bacteriano y fúngico que puede llegar a ser patológico si se dan las condiciones adecuadas como es un mal tránsito intestinal. Por eso está aceptado las dietas de verdura, carne y pescado para desintoxicaciones. Por otro lado, lo dicho, el selenio de la carne, muy útil como antioxidante y la cetosis como reductor del metabolismo basal que conlleva menos radicales libres, menor necesidad de comer y por tanto menos tóxicos se incorporan y un incremento de la capacidad antioxidante endógena por mayor síntesis de glutatión además de otros efectos menos estudiados en los mecanismos de desintoxicación.

Como conclusión a este dossier cabe resaltar la cruda realidad en la que nos encontramos en donde las compañías farmacéuticas, la industria alimentaria y la industria química son las que dominan el "juego" de la salud. No conviene prevenir y mejorar la calidad de los alimentos y de los productos de uso cotidiano sino conviene paliar los efectos de la contaminación y esto es, vender más fármacos y productos de diversa índole como pueden ser los aparatos de análisis en hospitales y clínicas; un crecimiento del sector sanitario y de su mercado por consiguiente.

Quien quiera curiosear por la web de la fundación: http://www.fundacion-alborada.org/

Imagen de:  http://inicioesfera.blogspot.com/

viernes, 15 de abril de 2011

Un tiempo de silencio...

Aviso a mis seguidores de que voy a estar un tiempo fuera, sin escribir nada. En este tiempo de silencio que espero que no sea mucho (sino mala señal) voy a dedicarme a lo que tengo por delante y es prioritario ahora mismo para mi: mi salud. Sí, en alguna entrada deje ver que tenía hipotiroidismo y que estaba tratado e incluso se había mejorado pero, hace unos meses me descubrieron que todos mis males (porque el tiroides solo era uno de una serie de catastróficas desdichas) vienen dados por una intoxicación crónica de mercurio.

Para quién sea curiosidad, y sé que los seguidores de este blog lo son, el mercurio actúa como una neurotoxina fundamentalmente y produce problemas cognitivos que pueden llevar hasta la neuropatía. Además ataca a los riñones, hígado, sistema digestivo, tiroides... Por ahora en mi caso lo del tiroides está controlado pero tengo problemas inespecíficos gastrointestinales que en su momento mediante una reacción autoinmune me desencadenaron una anemia perniciosa por falta de ácido fólico y una gastritis erosiva ya desaparecidos ambos por sí solos aunque aun tengo inflamación y está la incertidumbre de que pueda ocurrir cualquier cosa. Respecto a la mente, lo más importante, controlé la mayoría de los problemas con la dieta cetogénica; las pérdidas de memoria, lentitud mental, depresión inducida... pero no es suficiente y me cuesta bastante continuar un ritmo normal de vida y ya no digo de escribir en este y el otro blog, informarme, estudiar. Es imposible.

Así que, aun a la espera de recibir tratamiento porque la seguridad social española no es la panacea y mejor no entro en detalles pues no quiero despotricar sobre alguna gente y la administración sanitaria. Con esto, espero volver pronto como decía y con más y nuevas batallitas "paleodietéticas".

Un saludo y gracias por seguirme.

David.

lunes, 11 de abril de 2011

Cocción y oxidación de las grasas

Someter a altas temperaturas a los alimentos para su cocinada tiene repercusiones en la composición de los lípidos. Por ejemplo, parece ser que el colesterol de los alimentos sometido a ciertas temperaturas típicas de la fritura, coción o asado se convierte en colesterol oxidado, surgen COPs (productos de colesterol oxidado) que se han observado como más hipercolesterolemiantes y aterogénicos [1]. Que suban los niveles de colesterol en sí no es un problema como vimos en un artículo pasado sobre el colesterol. Eso sí, por suerte, el estudio era más serio y no solo se correlacionaba el alto colesterol con la arteriosclerosis sino que se comprobaba el efecto propio e independiente de los COPs en la placa arteriosclerótica independiente de los niveles de colesterol.

Con estos datos me fui a comprobar el efecto real sobre los lípidos del cocinado de los alimentos. La exposición al calor por más tiempo demuestra producir más COPs que si es menos tiempo, por ejemplo, en el estudio se comparaba la fritura del salmón durante 6 minutos con la cocción al vapor durante 12 minutos dando un mayor porcentaje de colesterol oxidado en el segundo método de cocinado por el mayor tiempo de exposición al calor [2]. Comparando la fritura de un pescado magro como el bacalao y un pescado graso como el salmón con diferentes aceites se comprueba como el aceite de oliva virgen extra por su composición no altera la relación entre los ácidos grasos omega 6 y omega 3 mientras que el aceite de girasol la aumenta muy notoriamente especialmente en el bacalao que absorbe más el aceite. Siendo así, si queremos aprovechar el pescado como fuente de omega 3 para compensar y balancear nuestra ingesta de ácidos grasos poliinsaturados no deberíamos usar aceites de semillas [3]. Curiosamente, respecto al ratio n6:n3 también hemos de tener en cuenta que la coción lo incrementa [4]. No es difícil suponer el porqué de este fenómeno ya que se usan aceites con alto contenido en omega 6 como el aceite de girasol. Las sustancias mutagénicas incrementan con los aceites ricos en grasa poliinsaturada como se comprueba al comparar los "residuos" entre aceite de girasol y aceite de coco [5]. no nos sorprendamos de este hecho ya que las grasas poliinsaturadas son menos resistentes a ser oxidadas, se enrancian más fácilmente. De igual manera sucede con los frutos secos fritos o tostados.

Otro estudio sugiere que la carne de cerdo es más susceptible a contener lípidos oxidados después de la cocción, asimismo también es susceptible de absorber más los aceites y grasas con los que se cocinan; más que la carne de ternera y mucho más que el salmón [6]. Del mismo estudio se obtiene que la vitamina D contenida en el salmón se reduce severamente aunque sigue siendo una excelente fuente de esa vitamina. El aceite de oliva per se es más resistente a la fritura que los aceites vegetales que forman, en ambientes a alta temperatura, muchos más peróxidos y sustancias derivadas de la oxidación lipídica [7]. La retención de vitaminas como los tocoferoles (vitamina E) y otros compuestos disminuyen conforme el aceite sea usado más veces; varían desde una retención del 75-80% de estos compuestos en la primera fritura hasta un escaso 30% en la octava [8]. La acidez y los compuestos polares así como el color propio del aceite, en el de girasol, se desvirtúan conforme se usa repetidamente también incrementando la acidez, disminuyendo el contenido en ácido linoleico (omega 6) en un 10% a la 15º fritura y generando compuestos tóxicos como venimos señalando [9]. Hay que destacar que en los estudios 8 y 9 se usaron en las distintas frituras para probar los aceites las típicas patatas teniendo datos de la retención de los aceites aunque, menos importante esto es a que, con el uso frecuente y la mala costumbre de no cambiar el aceite en las freidoras estamos empeorando la calidad de los alimentos de una forma acusada.

La fritura en sí ya es un factor de aumento de sustancias mutagénicas [10]. Comparando los diferentes métodos parace que no haya mucha diferencia por lo que se observa en cocinar a la brasa, asado, frito o al microondas [11] aunque hay que decir que, por poco, cocinar a la brasa es el método más "limpio". De suerte que podemos concluir que aunque los procesos de cocción afectan a la calidad de las grasas, no obstante, su efecto no es grande si vemos detenidamente los datos en términos absolutos y más bien las diferencias se encuentran no en el método de cocinado sino en la grasa que usamos. Como siempre evitar los aceites de semilla altos en grasa poliinsaturada omega 6 y usar grasa animal, aceite de coco, oliva y palma roja. Se sabe que la grasa saturada protege del efecto de Maillard (el pardeamiento de las carnes por ejemplo) y esto es positivo pues se evitan muchas sustancias mutagénicas. En conclusión, cocinados ligeros, a baja temperatura o por lo menos cortos, suficientes, con las grasas mencionadas como preferencia.

jueves, 7 de abril de 2011

Estudios y conclusiones fuera de lugar I

Parece que se ha hecho un estudio sobre las dietas de adelgazamiento y el papel del pan en las mismas pues se ha mitificado con que el "pan engorda" y por ello, se tiene la costumbre o existe la tendencia a dejarlo en regímenes para perder peso.

Ahora resulta que un estudio en le hospital "La paz" de Madrid han comprobado como el pan puede ser un aliado en las dietas de adelgazamiento y cito:
LUCÍA GASCÓN VALENCIA El primer alimento discriminado en una dieta habitual es, sin lugar a dudas, el pan. El alimento rico en hidratos de carbono representa, junto a dulces y grasas, la manzana prohibida que tanto cuesta abandonar en los periodos de adelgazamiento. Pero un reciente estudio, realizado por la unidad de nutrición Clínica y Dietética del Hospital La Paz de Madrid, le da la vuelta a la tortilla y propone utilizar este querido comestible como aliado en las dietas hipocalóricas.

Después de esta introducción tan atractiva viene lo más interesante que es el propio estudio y de dónde vienen esas conclusiones. En esta fase hay que andarse con ojo pues los resultados pueden ser unos y las conclusiones en base a ellos otras o quizás, sean sin base y tendenciosas.

Un total de 122 mujeres, que presentaban una ingesta calórica por encima de sus necesidades, un perfil dietético desequilibrado y un bajo nivel de actividad física iniciaron el programa de intervención divididas en dos grupos: aquel que ingería pan y aquel que no lo hacía. Tras dieciséis semanas de seguimiento, sólo 104 mujeres lo concluyeron. De los 18 abandonos, cinco se produjeron en el grupo de intervención con pan, frente a los 13 casos que se dieron en el grupo que realizó la dieta sin pan. Esto se debe a que las dietas que incluyen este producto alimenticio consiguen una sensación mayor de saciedad y, por tanto, reducen el riesgo de abandono que tan habitual es en las dietas a largo plazo.

Observemos que sacan conclusiones de tan solo 122 mujeres en un estudio y alegan al favor del pan su sensación de saciedad. En un estudio tan pequeño como este e incluso en uno más grande (pues no se detallan todos los alimentos que ingerían los participantes en ambos grupos) no se han contado factores psicológicos. El pan es un alimento muy aceptado en la dieta y muy apetitoso para la mayoría de la gente; puede ser normal y de hecho lo es que la eliminación de alimentos "queridos" por la mayoría de la gente en dietas provoque una menor tasa de seguimiento, es lo que le pasa a las dietas restrictivas en algunos alimentos por cualquier razón. Sin entrar en más cuestiones técnicas, esto está "cogido con pinzas".

El resultado en peso de esta comparación no refleja diferencia alguna. Ambos grupos perdieron de media cuatro kilos, en torno al 5% de su peso anterior, un hecho que evidencia, según los autores del estudio, que los resultados obtenidos con la realización de una dieta hipocalórica equilibrada en pacientes con sobrepeso u obesidad no guarda relación con la inclusión o exclusión del pan. En ambos se redujo significativamente la ingesta calórica total y del "picoteo", una práctica muy común entre las personas con este tipo de enfermedades.

 Bien, no hubo diferencias en la práctica en ambos grupos pues las dietas, supongo, que serían iguales en calorías y ambas según los estándares de altos en hidratos de carbono, moderada en proteína y baja en grasa. ¿Qué más dá que los hidratos de carbono provengan del pan o de la pasta o el arroz? Son carbohidratos y punto y de naturaleza muy parecida por no decir que, a efectos prácticos, idénticos. Por tanto, no sé a dónde, de verdad, quieren llegar con estos estudios. Eso sí, a continuación, si lo leen entero aprovechan para recomendar el consumo de pan porque, según ellos, se ha reducido bastante en las últimas décadas.

Lo mejor de todo es que ahora vendrá la gente al verano y en sus dietas de adelgazamiento comerán pan porque ¡Mira! ¡No engorda! y luego, los resultados no ofrecerán la misma visión... Para bajar peso hay que bajar las calorías simplemente, ingerir menos de las que se gastan. Hay cosas que ayudan como dietas que he indicado y las que propongo por ejemplo pero han de ser hipocalóricas igualmente.

Fuente: http://www.levante-emv.com/comunitat-valenciana/2011/03/25/adelgazar-cuesta/793182.html

Gracias a Carles por aportar en un comentario este artículo que me he ocupado de analizar.

viernes, 1 de abril de 2011

El colesterol

Posiblemente sea el marcador de salud más seguido y más peligroso según las autoridades competentes sanitarias y por el cual más esfuerzos se hacen para reducirlo porque, como todos sabemos, tiende a subir por influencias dietéticas y de estilo de vida. Asimismo, muchos estudios usan el colesterol como marcador indirecto de si al incluir cierto cambio en la dieta o estilo de vida en alguien, éste va a ser positivo o negativo.

¿Qué es el colesterol? [1].
El colesterol es un esterol, una sustancia de naturaleza lipídica que se genera de forma natural en el hígado y se encuentra en la sangre y en muchos órganos y en todas las membranas celulares cuya función es la de estabilidad y dar rigidez a los fosfolípidos [2]. También es precursor de las hormonas sexuales, corticoides y la vitamina D.

Se ha considerado que altos niveles de colesterol pudiera ser aterogénico y pernicioso para el corazón, así como se considera que es un factor de suma importancia en la aparición de arteosclerosis. De esta suerte que, como la grasa saturada aumenta los niveles de colesterol, la asociación colesterol y grasa saturada constituyen un dúo muy peligroso. Nada de esto es real y la mayoría de los estudios lo comprueba pues con el colesterol, para teorizar su "maldad" se han empleado datos epidemiológicos como la hipótesis de los lípidos [3, 4, 5] pero no estudios experimentales y es ahí a dónde voy a ir yo.

[...] the Framingham study was organized by Harvard investigators and continues to this day. When investigators analyzed the relationship between saturated fat intake, serum cholesterol and heart attack risk, they were so disappointed that they never formally published the results. We know from multiple sources that they found no significant relationship between saturated fat intake and blood cholesterol or heart attack risk. [4]

El estudio de Framingham estaba organizado por Harvard y continua hasta nuestros días. Cuando los investigadores analizaron la relación entre la ingesta de grasa saturada, el colesterol plasmático y el riesgo de ataque al corazón, estuvieron muy decepcionados, tanto que ellos nunca publicaron los resultados. Nosotros sabemos de múltiples fuentes con las que no encontraron una relación significativa entre la grasa saturada y el colesterol en sangre o el riesgo de ataque al corazón.

A mucha gente con los niveles de colesterol altos se le recomiendan, además de seguir patrones dietéticos, que sigan una medicación con estatinas [5], drogas con el fin de reducir el colesterol. Sin embargo vemos que reduciendo el colesterol, en experimentos, no se produjo beneficio alguno respecto a la prevención de la enfermedad [6, 7, 8]. El colesterol parece no ser un marcador muy eficaz de la enfermedad cardíaca pues experimentalmente se obtienen correlaciones positivas, neutras e inversas.
The term French paradox refers to the observation that although the French eat similar amounts of high-fat foods, exercise less, and smoke more than Americans, they appear to have a markedly lower mortality rate from heart disease . Medical experts generally agree that a low-fat diet , exercise, and not smoking minimize the risk of heart attacks, which makes this paradox difficult to understand. Studies suggest that one of the reasons the French have a lower rate of heart disease may be their regular consumption of red wine [9].
La paradoja francesa se refiere a la observación de que aunque los franceses comen cantidades similares de comidas altas en grasa, hacen menos ejercicio y fuman más que los americanos. Los expertos generalmente están de acuerdo que una dieta baja en grasa, ejercicio y no fumar disminuyen el riesgo de ataques al corazón, lo cual lo hace una paradoja muy difícil de entender. Los estudios que por alguna razón los franceses tienen menos riesgo de sufrir ataques podría ser por el consumo de vino tinto.

Luego se ha comprobado como el vino tinto no tiene las propiedades que les atribuían y para nada disminuye el riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares [10] Actúa sobre la misma vía que el tabaco [11]. De hecho, el vino rojo aumenta la capacidad antioxidante porque induce a la producción de ácido úrico y no directamente por sus compuestos [12].

La paradoja americana se trata de una mujer de edad con síndrome metabólico y alto riesgo de padecer arteriosclerosis y sin embargo el problema se solucionó con una dieta alta grasa saturada [13].

De igual modo no se puede culpar del colesterol pues no se encuentran relaciones fuertes ni convincentes entre sus niveles altos con lo niveles bajos [14], de hecho podría ser el colesterol alto una ayuda contra la enfermedad vía fortalecimiento del sistema inmune [15].

Con eso sobre la mesa es difícil sostener aun que la hipótesis de los lípidos de Ancel Keys tenga ya algún sentido. El Dr. Uffe Ravnskov [16] propone que es la homocisteína [17] un marcador mucho más preciso y válido para cumplir con el cometido de alertar sobre la enfermedad cardiaca así como él y otros autores abogan por marcadores de inflamación como la proteína C reactiva, etc.

sábado, 26 de marzo de 2011

Sobre la grasa y la leptina

Aquí un interesante estudio sobre la influencia de los ácidos grasos en la leptina [1].


Leptin is the product of ob gene, is a hormone mainly secreted by white adipocytes. Binding of leptin to its hypothalamic receptors alters various messengers that regulate energy expenditure, food intake, and the activity of the sympathetic nervous system, at least in rodents. Plasma leptin levels are tightly correlated with the total amount of white fat in the body. Leptin has therefore been considered as a "lipostatic factor" contributing to the regulation of body weight via a negative feedback loop.

La leptina [2] es una hormona producto del gen "ob" y es secretada en la grasa blanca [3]. La leptina se se une a los receptores hipotalámicos influyendo en la regulación del gasto de energía, la ingesta de comida y la actividad del sistema nervioso simpático, al menos en roedores. Los niveles de leptina plasmáticos están estrechamente correlacionados con el montante total de grasa blanca en el cuerpo. La leptina ha sido por tanto considerada como un factor "lipostático" contribuyendo a la regulación del peso vía un mecanismo de retroalimentación negativa.


Se ha observado que la noradrenalina (NA) y la insulina (IN) están en relación con la secreción de leptina. Se ha visto como en ayuno o en condiciones en donde la IN es baja y la NA es alta (dieta baja en HC o ayuno) la leptina (LP) también decrece su nivel. Es entonces que, en un entorno lipolítico - favorable para la oxidación de las grasas - los niveles de LP bajan conjunto a los de IN y se alzan los de NA. Entendamos un entorno lipolítico en el que la cantidad de ácidos grasos libres (FFA) aumenta. Curiosamente, dentro de los ambientes lipolíticos, una exposición al frío tiene el mismo efecto hormonal y en la LP.


In vitro studies using isolated adipocytes have shown that insulin acutely stimulates leptin secretion and that {beta}-agonists such as norepinephrine, isoproterenol, or CL-316243 exert a strong inhibitory effect on insulin-stimulated leptin secretion

Estudios in vitro usando adipocitos aislados han mostrado que la IN estimula la LP y los beta agonistas como la NA, isoproterenol o CL-316243 tienen un fuerte efecto inhibitorio en la secreción de LP vía estimulación de la insulina - IN -.

Parece ser que los ácidos grasos pueden tener una influencia sobre la secreción de leptina:

  • Los ácidos grasos a partir de 8 carbonos (casi todos los ácidos grasos) inhiben ligeramente la transcripción de leptina.
  • El palmitato, además, inhibe la secreción de la insulina por lo que pudiera tener un efecto aun más fuerte.
  • Los ácidos grasos, en suma, tendrían un efecto similar al de la NA.
  • El efecto de los ácidos grasos es independiente de sus insaturaciones.
¿Para qué queremos saber todo esto? Pues, veamos, el punto clave es que se encuentra que a mayor tejido adiposo (grasa) mayores niveles de leptina en plasma. En un principio da la impresión que es la leptina la causa de la acumulación de grasa pero esto no es así ya que se conoce como estimula el sistema nervioso simpático y aumenta el consumo de energía. Entonces, como se dijo antes, la leptina actúa como un regulador del peso, elevándose conforma se acumula grasa para aumentar la tasa metabólica y "quemarla". Una vez disminuye la cantidad de grasa, también lo hace la de la leptina y así se compensa y se mantiene una cantidad de grasa acumulada idónea. Es un mecanismo de feedback negativo.

Los ambientes hormonales entre las dietas altas en grasa y bajas en carbohidratos (HC) son muy diferentes de los de las dietas bajas en grasa y altas en HC y esto, en cuanto a la facilidad del cuerpo para mantener el peso y regularlo per se, sin intervención consciente sobre él puede residir en la leptina un papel clave. También podría servir para entender por qué, pese a los niveles elevados de LP en obsesos, éstos no pierden peso y sus mecanismos de regulación están de alguna forma "atrofiados".

En primer lugar hay que dejar claro que un descenso en la leptina por un ayuno no es responsable de la mayor sensación de hambre y compensación del déficit calórico post ayuno o restricción calórica severa [4]. En un artículo dedicado al tema ya pudimos dilucidar la respuesta a esta pregunta [5] y sabemos que habría que fijarse más en la ghrelina por ejemplo. En el blog de Somatotropina se describe como existe una triada metabólica en donde surgen unos marcadores claros: hiperglucemia, hiperinsulinolemia e hiperleptinemia que son causantes de un mal metabólico en el cual se engloba la atrofia en los mecanismos de regulación de peso como una patología asociada a casi todas las enfermedades modernas [6].

Se echa la culpa de estos altercados en los mecanismos que nos ocupan por la ingesta de grasa saturada [7, 8, 9]. En efecto, no hay gato encerrado y la grasa saturada disminuye la sensibilidad a la insulina porque el palmitato (principal ácido graso saturado) media inhibiendo la oxidación de la glucosa y estimulando la de los ácidos grasos. Manteniendo una dieta alta en HC y alta en grasa, por lógica supondrá un conflicto entre los dos sustratos energéticos principales cuya resolución será: resistencia a la insulina por la ingesta de grasa saturada; elevación en los niveles de glucosa por la resistencia a la insulina y elevación en los niveles de leptina por la elevación de la insulina (como hemos visto antes). En un ambiente hormonal alto en insulina como se da en caso de dieta alta en HC, también es alto en insulina y con una ingesta de grasa más o menos alta podría sobrevenir en un problema puesto que los niveles de glucosa altos producen una reacción proinflamatoria, de igual manera los niveles altos de insulina y leptina [10, 11]. Además, el Dr. Robert K. Su, en su web, apunta como la insulina en exceso puede ser causa de cáncer [12] y también la hiperglucemia [13].

Sin embargo, en una dieta baja en HC y alta en grasa, la acción del palmitato sobre la insulina tendrá un efecto beneficioso pues hará que la grasa sea consumida preferentemente por los músculos y otros tejidos dejando la glucosa de los pocos HC para los tejidos glucolíticos como el sistema nervioso. Los niveles de leptina disminuirán como los de insulina y glucosa acarreando una disminución por tanto de la inflamación general. Podríamos temer una disminución del metabolismo basal (el consumo de energía en reposo) por los susodichos niveles de LP  reducidos pero, como se vio en el primer estudio, la estimulación del sistema nervioso simpático la sustituye la NA y también, aunque no ha sido nombrado antes, el cortisol.

La conclusión es consabida:
  • La dieta alta en grasa es antiinflamatoria siempre que la ingesta en HC sea baja.
  • La misma dieta reduce el estrés oxidativo y el riesgo de padecer enfermedades de todo tipo.
Evolutivamente, los niveles de leptina se intuyen como bajos pues el perfil lipídico era reducido en las tribus del paleolítico como nos muestran los vestigios de éstas, las que aun quedan en nuestros días. El ayuno era algo normal, apoyando la hipótesis de unos niveles bajos de leptina para la homoestasis del cuerpo humano. Por otro lado, se conoce como los pueblos más longevos practican la restricción calórica (otro factor atenuante de la leptina e insulina). Por último, hemos podido ver como la ingesta de grasa disminuye los niveles de leptina también, por tanto, la evidencia empieza a ser clara de la dicotomía entre la dieta moderna actual y su entorno hormonal y la dieta óptima que intentamos hallar con ahínco.

    jueves, 24 de marzo de 2011

    El ejercicio físico y la nutrición evolutiva

    Uno de los temas que más preocupa a la mayoría de la gente interesada en la nutrición es el desempeño en el ejercicio físico, sea aeróbico [1] como el correr o el ciclismo o bien sea anaeróbico [2] como es el levantamiento de pesas y el culturismo.

    Tradicionalmente se considera que la glucosa, es decir, los hidratos de carbono (HC) son el mejor combustible para el músculo durante el ejercicio y por tanto, a mayor ingesta de HC mayor es también el rendimiento deportivo mas la cuestión, como dictan ciertos estudios, no es tan sencilla y resulta que el cuerpo puede funcionar igual o mejor con dietas restrictivas en HC tal como las que propongo en todas mis recomendaciones.

    Antes de nada hay que diferenciar los distintos tipos de ejercicio, como indiqué antes, aeróbico, de resistencia o anaeróbico, de fuerza y potencia. En el primero de los casos, el combustible usado con preferencia y en mayor medida independiente de la dieta es la grasa pues al ser un ejercicio de relativa baja intensidad el cuerpo puede recurrir a la oxidación de las grasas que son un combustible inagotable (en condiciones normales pues las reservas en nuestro cuerpo se cuentan en kilogramos) en detrimento del consumo de glucosa cuyas reservas no pasan de ser descritas como exiguas (en el hígado hasta 100g y el glucógeno [3] muscular). El uso de la glucosa se reserva a esfuerzos muy grandes e intensos en donde no se pueden oxidar las grasas y se tiene que recurrir a la glucólisis anaeróbica como medio para obtener energía y, como consecuencia, se produce lactato (llegar a la intensidad de ejercicio para que se produzca este proceso se conoce como superar el "umbral del lactato" (UL) o "umbral anaeróbico"). Eso sí, las cosas no son ni blancas ni negras y siempre hay un consumo de glucosa aunque la actividad sea aeróbica.

    En cuanto al ejercicio anaeróbico; como bien indica el nombre, el metabolismo usado será el de la glucólisis anaeróbica pues son ejercicios intensos de corta duración que requieren de máxima explosividad como el levantamiento de pesos. En este caso, como el músculo requiere de glucógeno para llevar a cabo la glucólisis anaeróbica y obtener energía, parece lógico que una dieta alta en HC pudiera ser ideal en este aspecto pero, como veremos en adelante, no tiene por qué ser así.

    Metiéndonos de lleno en el tema, se ha comprobado como ciclistas que adoptaron una dieta alta en grasa (>60%) mejoraron su rendimiento en ejercicios de resistencia al 70% del VO2 max. comparado con quienes siguieron una dieta estándar alta en HC y moderada en grasa (30-35%). El porqué puede ser la mejora en la oxidación de los ácidos grasos comparado con los que llevaban una dieta alta en HC y como, al ser un ejercicio aeróbico con uso predominante de las grasas el rendimiento mejoró [4]. De la misma forma, se comprobó, en corredores a los que se les asignaron distintas dietas entre altas en HC a altas en grasa durante 7 días de adaptación y comprobaron como a un 70% aprox. del VO2 max. no había diferencia en el uso de los sustratos energéticos; es indiferente la dieta con una corta adaptación en ejercicios "suaves" [5]. Otro estudio nos indica que una dieta baja en HC mejora los marcadores de inflamación y aumenta en HDL al tiempo que, como hemos visto, no empeora el rendimiento [6]. Tampoco empeoró la performance en duatlón comparando las mismas dietas [7] ni en otra prueba ciclista [8].
    Para terminar con el ejercicio aeróbico estaría bien reseñar las dietas de los maratonianos keniatas que monopolizan las competiciones. Éstas están basadas en los HC (75%), son muy bajas en grasa y proteína. Pero el dato más importante, probablemente, es que en sus entrenamientos de más alta intensidad siguen un pan de restricción calórica (RC) de más de 500kcal por día [9]. También es sabido que entrenan en ayunas. Con estos datos se establecen, según lo observado conclusiones muy interesantes en relación al rendimiento deportivo, la dieta y la RC y ayuno. Las comidas que realizan altas en HC recargan las reservas de glucógeno muscular pero, como están en RC y entrenan en ayuno, el combustible principal es la grasa; esas calorías de menos que no proveen la dieta se consumen indefectiblemente de la grasa y eso, unido al entreno en ayunas, mejora la oxidación de ácidos grasos que conlleva una optimización en el uso del glucógeno muscular (no desperdicio) y esto a un rendimiento mayor en la carrera. En conclusión respecto al caso de los keniatas: el uso de bebidas energéticas altas en glúcidos post y pre entrenamiento carecen de sentido en la performance del corredor de fondo y podrían ir en su contra pues acostumbran al cuerpo a un suministro constante de HC en detrimento del uso de la grasa. El entrenamiento en ayunas es, asimismo, beneficioso o como mínimo inocuo.

    Respecto al ejercicio anaeróbico, parece ser que las dietas bajas en HC mejoran la respuesta hormonal aumentando la hormona del crecimiento, adrenalina y noradrenalina y disminuyendo el lactato [10], en consecuencia podría ser que el rendimiento general con las mismas sesiones de entrenamiento llevando una dieta baja en CH produjeran un progreso mayor. Las ventajas de las dietas bajas en CH en el ejercicio de fuerza vienen dadas por la respuesta hormonal mayor en el ejercicio con este tipo de dietas. Pero para ello hay que hacer ciertos apuntes respecto al tema: la grasa saturada es importante pues como se indica en el ciclo de Randle es el mediador entre el consumo de grasa y CH; a más ácido palmítico (un ácido graso saturado) más grasa se consumirá y menos CH (ahorro de HC). Por eso Richard Sordrak, para la conocida dieta anabólica [11] recomienda huevos con su yema y carne de ternera, ambos por su contenido en grasa saturada y proteína de calidad por supuesto [12]. Como Martin Berkhan indica en su blog, también es posible mejorar con el ayuno intermitente puesto que mejora la respuesta hormonal y colabora en la utilización de grasa como combustible en vez de tanto HC ahorrando proteína [13]. A modo de conclusión, pese a que existen pocos estudios al respecto aunque sí deportistas-nutricionistas que han colaborado en llevar a cabo ellos mismos experimentos como Jaime Brugos, Arthur de Vany, Martin Berkhan o Mauro di Pasquale con resultados asombrosos.

    Para finalizar un interesante estudio en ciclistas daba tres dietas diferentes en donde el 50% de la primera dieta constaba de grasa saturada, en la segunda grasa poliinsaturada y en la tercera CH. Los resultados mostraron una caída de rendimiento deportivo, en la absorción de nutrientes y una mayor expulsión vía heces de los mismos en la dieta de la grasa poliinsaturada [14], dato que es importante a la hora de realizar una dieta alta en grasa ya que se tiende a disminuir las grasas saturadas por su supuesta maldad pero como se ve y en otros artículos se ha comentado, es bien al contrario.

    La conclusión es que la dieta alta en grasa para que surta efecto positivo ha de ser llevada durante un periodo de adaptación que, por experiencia y observación propia varía persona a persona y puede llevar hasta un mes. Antes es posible que el rendimiento se vea reducido. Otro apunte es ajustar la ingesta de nutrientes bien, alta en grasa animal y proteína de calidad y, por otro lado, un entrenamiento acorde a los tiempos de recuperación del glucógeno muscular. Son preferibles los entrenamientos de bajo volumen y alta intensidad para el crecimiento muscular.

    Los puntos clave son:
    • Mejora en el uso de los ácidos grasos
    • Ahorro de proteína por menor uso de glucosa
    • Ahorro de glucógeno
    • Mejor respuesta hormonal
    • Mejor salud