jueves, 24 de febrero de 2011

Los efectos neurobiológicos de la alimentación en la saciedad y control de peso

La forma en que comemos no solo afecta a nuestra composición corporal, a que estemos más o menos bien físicamente sino también incide y mucho en el funcionamiento de nuestro cerebro. La química cerebral está influida por los alimentos que tomamos y es muy susceptible a los cambios tanto para bien como para mal. Una dieta pobre se asocia con multitud de enfermedades y eventos cerebrovasculares y las neurodegenerativas.

Como introducción para el lector, lo mejor es que conozca algunos de los términos que adelante voy a usar. La serotonina [1] es un neurotransmisor implicado en múltiples funciones corporales en las que destacan la regulación del ritmo circadiano [2], el sueño, la sensación de saciedad [3] y los mecanismos de recompensa. Su falta se asocia al estrés, depresión [4, 5] y a diversos desórdenes psicológicos. La dopamina (DA) [6] es otro neurotransmisor comúnmente denominado como la hormona del placer aunque parece ser que, en realidad, se encarga más de la sensación del "deseo", la ilusión [7, 8]. También interviene en la síntesis de noradrenalina [8, 9] así como está implicado en las funciones motoras, memorísticas y cognitivas.

Síntesis de serotonina
Los efectos más estudiados hasta la fecha en este campo han sido la disponibilidad del aminoácido triptófano [10] como precursor de la serotonina. En los receptores del cerebro compiten los aminoácidos ramificados [11] (leucina, isoleucina y valina) con el triptófano (TRP). Se conoce que el consumo de azúcar aumenta los niveles serotonina (5HT) indirectamente a través del siguiente mecanismo: el azúcar o cualquier hidrato de carbono estimula la insulina y ésta hace absorber además de la glucosa aminoácidos, especialmente los que compiten con el TRP en los receptores cerebrales dejando libre más TRP [12]. Igualmente sucede con el ejercicio físico. Al principio de empezar una actividad física hay una gran cantidad de aminoácidos ramificados liberados por el cortisol (hormona del estrés) pero la cantidad por el consumo de éstos durante el ejercicio va disminuyendo en proporción y mejorando la disponibilidad para los receptores de TRP. De ahí, el 5HT se incrementa por la conversión de TRP (su precursor) y se produce la sensación de fatiga, se mitiga el estrés y se predispone al cuerpo al descanso. El sueño, finalmente se produce por la transformación de la 5HT en melatonina [13, 14] en presencia de oscuridad [15]. El proceso es inhibido por la luz.
Síntesis de catecolaminas

Para el caso de la nutrición, una alimentación alta en hidratos de carbono (HC) induce a una mayor cantidad de 5HT proporcional al efecto insulínico de los HC, ya que la insulina como antes explicaba en el mecanismo general hace absorber los aminoácidos que compiten con el TRP; entonces, a mayor índice glucémico y carga glucémica de los alimentos, mayor liberación de 5HT [16]. Por tanto las dietas actuales, con alimentos con azúcares y carbohidratos de rápida absorción como los almidones del pan o la patata y los añadidos a los dulces generan una respuesta importante en este mecanismo. También se ha comprobado como los azúcares tienen efectos en los receptores dopaminérgicos [17] teniendo un efecto parecido al de los opiáceos y, posiblemente dando pié a desórdenes alimentarios [18] y hasta relacionándose con predisposiciones genéticas al alcoholismo entre otros desórdenes [19]. Los hidratos de carbono influyen decisivamente en la síntesis de DA y 5HT por variar la disponibilidad de ciertos aminoácidos en el cerebro (TRP y tirosina) [20].

Por otro lado, parece ser que la recompensa que produce el aumento de 5HT pospandrial a una comida rica en HC no es suficiente para saciar "terminantemente" por la presencia de proteína en casi todos los alimentos lo que aumenta los aminoácidos competidores del TRP. Por tanto, esto podría desencadenar de nuevo un deseo de comer para conseguir la "dosis" necesaria para la saciedad de 5HT [21]. Pero parece ser que el mecanismo de "ansiedad" por comer no solo lo descontrola el consumo de HC sino también el de grasa, además unido al del alcohol [22, 23] pero parece ser que el consumo de grasa no tiene efectos, al menos tan fuertes en los receptores dopaminérgicos ni ese efecto opiáceo [24]. En el caso de las grasas el mecanismo está mediado por el neuropéptido galanina (GAL) mediante un mecanismo de retroalimentación [25, 26] inhibido por la secreción de insulina [27].

No hemos de olvidar el papel del neuropéptido Y (NPY) [28], éste estimula el hambre y es inhibido por la insulina y la leptina y estimulado por los glucocorticoides [29]. Por eso, en ayuno, con el descenso de la leptina, posiblemente de la insulina y el incremento de los glucorticoides el NPY aumenta induciendo la sensación de hambre en conjunción con la ghrelina [30] que sigue unos patrones cercanos al NPY. La inhibición del NPY y la ghrelina cortaría el mecanismo de sobrealimentación pero ha de darse, a la vez, una respuesta en forma de recompensa por los neurotransmisores 5TH e inhibición del DA. La inhibición de la ghrelina y el NPY se produce mayormente por la ingesta de proteína (macronutriente con mayor efecto saciante) [31, 32, 33, 34]. Si falla uno de los factores (cualquier hormona) implicados el mecanismo de saciedad-control de peso podría estar en riesgo de fallar por completo y surgir problemas de salud y desórdenes.

Con esto tenemos factores orexígenos: NPY, GAL y ghrelina que son inhibidas por los factores anorexígenos: insulina, leptina y 5TH. Cada macronutriente tiene un efecto en estos factores y, en conjunción constituyen la respuesta del cuerpo reguladora de la ingesta de alimentos-peso.
En síntesis:
  •  Las proteínas incrementan la insulina, disminuyen el glucagón vía se activación de la GLP-1 [35], descienden el nivel de NPY, péptido YY (NYY) [36] y la ghrelina más que los HC [37].
  • Los HC incrementan la insulina (más que la proteína) y disminuye en consecuencia el glucagón, disminuye los niveles de NPY, NYY y ghrelina aunque no tanto como la proteína. Indirectamente aumenta la síntesis de 5HT y estimula la liberación de DA [38].
  • Las grasas no estimulan la insulina aunque si la secreción de GLP-1, apenas tienen efectos en la ghrelina. Incrementan el GAL. Estimula la liberación del NYY y ralentiza la digestión y el vaciado gástrico [39].
Los niveles de leptina se activan según la cantidad de grasa en el tejido adiposo inhibiendo el apetito e incrementando el metabolismo basal aunque este efecto se anula en el ayuno prolongado [40].

Llegado a este punto, los HC demuestran, por un lado tener un efecto saciante importante sin embargo tienen un efecto en los mecanismos de recompensa (5HT y DA) fuerte por lo que se correlaciona con problemas de adicción. En una persona sana con unos mecanismo normofuncionales esto no produce ningún problema ya que la dosis de 5HT y DA es, a cada comida, recibida en su justa medida. Pero en cuanto que haya un factor por  alguna causa desequilibre el mecanismo y genere una tolerancia sobre todo al DA se producirá una concatenación de reacciones que llevarán a tener que aumentar la "dosis" de HC para generar el mismo efecto en los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos para la misma respuesta de antes (la acostumbrada), esto es, compulsión por comer. El funcionamiento es similar al de la drogadicción [41]. Parece que las grasas también pueden tener unos efectos similares pero a diferencia de los HC no afectan con tanta fuerza al sistema dopaminérgico ni al 5HT y, aunque estimulen el GAL se compensa con la subida de la insulina que inhibe el GAL de los alimentos que contengan grasa ya venga acompañada por HC o proteína. Las proteínas demuestran ser el macronutriente más saciante por su efecto hormonal.

El peligro, por lo que se puede comprobar es el de la unión CH-grasa, en donde los HC crean un estado de no saciedad constante una vez rotos los mecanismos de regulación y generada tolerancia al DA y/o al 5HT y la grasa se encarga de acumularse y promover el sobrepeso y la obesidad. Además, los alimentos ricos en CH suelen ser bajos o muy bajos en proteína y algunos como los dulces, galletas y snacks altos en grasas. Por tanto el puente HC-grasa no puede ser neutralizado por la proteína al ser casi anecdótica su presencia.

En conclusión, los alimentos de "relleno" entre horas: chucherías, bollería, dulces, galletas, panes tostados, zumos de frutas endulzados son un peligro potencial para el desarrollo de trastornos metabólicos, en especial en no deportistas. Para el control de peso o para reducirlo hay que asegurar la ingesta de proteínas tanto por su efecto saciante como por el ser el principal componente de los tejidos. Las comidas sin proteína y altas de HC casi de pueden considerar como "drogas".

Por último, me surge una hipótesis explicativa a estos mecanismos observados y es que como las proteínas vienen asociadas a alimentos con HC o grasa y son el nutriente fundamental, de ahí que sea el que mayor saciedad provoque. Las grasas de forma natural vienen asociadas a mucha proteína (carnes y pescados) por lo que no hace falta que éstas de por sí tengan un gran poder saciante pues con las proteínas asociadas basta. Por contra en los alimentos con CH, la cantidad de proteína es menor pero como los HC "ahorran" proteínas tampoco son necesarias tantas y por eso los HC tienen un poder saciante mayor que la grasa. Si se tuviera que llegar a la misma cantidad de proteínas para conseguir la misma saciedad a base de alimentos ricos en HC como cereales o legumbres se ingerirían muchísimas más calorías que con alimentos a base de grasa y proteína.

3 comentarios:

  1. Gracias David, he descubierto tu blog hace muy poco y me resulta muy muy interesante.

    Sigo una dieta cetogénica y practico ayuno intermitente de 15-16 horas. Estoy muy contento con mi peso y como mantengo sin problemas mi masa muscular. Mi mayor dificultad radica en que no logro sensación de saciedad hasta que no ingiero grandes y digo grandes cantidades de comida.

    Tu artículo me ha servido para aclarar muchas cuestiones, tener una base sólida para seguir investigando y poder responder preguntas que me irán surgiendo.

    David, gracias por compartir tus conocimientos con todos nosotros, eres de gran ayuda.

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  2. Excelente articulo. Pero me pregunto: cual es el caso cuando hay sobreproduccion de 5HTT (que recoge la Serotonina). Y que alimentacion lo afecta. Esto induce aumento de 5HT en plasma y poca disponibilidad en la sonapsis neuronal?
    GRacias. correo.fp@gmail.com

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  3. Hola. Me encanta tu blog!
    Me pasa que a la hora de la proporcion de hc y prot no se si 5_25_70, es un % basado en las calorias o basado en el tipo de alimentos

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