sábado, 28 de mayo de 2011

La dieta cetogénica por fases y por objetivos

Hacía tiempo que no publicaba un artículo de dietética práctica en el blog y creo que es importante pues la información técnica queda muy en el aire si no se explica su puesta en marcha en la vida real.

Mucho hemos hablado de cetosis [1], de dietas altas en grasas, bajas en carbohidratos, de los problemas y no problemas del colesterol [2, 3] y del consumo de determinados alimentos y seguimiento de ciertos regímenes alimentarios pero queda ahí la práctica y los objetivos pues, en éstos si se incluye aun más incertidumbre. Las dietas altas en grasa, bajas en carbohidratos y cetogénicas podemos usarlas para:

  1. Perder peso
  2. Infección por hongos como la cándida
  3. Anti-estrés/curativo/salud
Recordemos que el concepto que mueve la dieta cetogénica es, en realidad, un dieta que imita el metabolismo del ayuno. Para conocer algo más sobre esto, además de leer el artículo anteriormente enlazado de este mismo blog (1) debemos tener claros asimismo unos conceptos clave. La cetosis [4] que se produce en el ayuno o con dietas bajas en carbohidratos y proteínas cuya misión es la de "ahorrar" glucosa, aprovechar al máximo la grasa y colateralmente supone al cuerpo un estado de óptimo para su desintoxicación y cura natural. Entre los puntos mencionados, en 1, la pérdida de peso se hace fácil en cetosis pues conlleva el entorno más lipolítico posible (donde se queman mayor proporción de grasas) y además nuestra energía no está limitada por la ingesta de comida pues con la entrada en escena de los cuerpos cetónicos y una mayor producción y consumo de ácidos grasos libres, tenemos un sustento energético constante y estable durante todo el día independiente de que comamos más o menos pues, pensemos, grasas siempre tenemos almacenadas pero carbohidratos no, se gastan rápido. Esa es la diferencia. Alguien siguiendo una dieta alta en hidratos de carbono como es habitual se pone en ayuno y sentirá bajadas de energía porque sus carbohidratos se agotan y no tiene el cuerpo educado bien en el uso de las grasas como combustible. Por contra, alguien acostumbrado a una dieta baja en hidratos y alta en grasa no tiene este inconveniente.

1. Para la pérdida de peso:
Si llevábamos una dieta alta en carbohidratos/convencional basada en cereales, pan, patatas, fruta, verdura, etc. necesitamos una pequeña adaptación antes de seguir la dieta que voy a proponer como final. Paso por paso hasta llegar a la dieta cetogénica y luego a la pérdida más efectiva de peso y sin hambre ni falta de energías.

  • Cambiemos por dos semanas a una dieta alta en grasa, muy baja en hidratos de carbono. La primera semana podemos comer cuantas veces queramos durante el día pero solo alimentos de entre los siguientes: carnes, pescados, vísceras, huevos, grasas (con preferencia las animales), verdura de hoja verde y queso. La segunda semana seguiremos comiendo ad libitum pero solo dos comidas al día, almuerzo y cenamos. Aquí comemos lo que tengamos hambre de esos alimentos que configuran la dieta cetogénica que nos hará capaces de usar la grasa eficientemente. En esta fase de dos semanas no se trata de perder mucho peso, simplemente de acostumbrar el cuerpo. Seguramente notaremos una notoria pérdida de peso los primeros días por causa de la pérdida de líquidos pero no es significativo ni importante aunque nadie se sorprenda si pierde dos o más kilos. No son de grasa, son de líquidos retenidos. También podemos notar problemas por bajadas leves de azúcar los primeros días: aguantemos y si tenemos hambre comamos algún alimento de los anteriores, nada más. Si no conseguimos romper los primeros días la hidrato-dependencia tardaremos mucho más en acostumbrarnos a la dieta. Este proceso de cambio no debe pasar de los 5 días si se hace como lo he planteado. Después no habrá problemas y tendremos mucha energía y hasta la digestión que, en principio se puede entorpecer por falta de costumbre también, mejorará insospechadamente.
  • Después de esas dos semanas de adaptación no tendremos problemas en poner en práctica nuestro programa de pérdida de peso. Sigamos con los parámetros establecidos antes respecto a la alimentación pero esta vez restrinjamos un poco las grasas, por ejemplo, no friamos, mejor a la plancha. Todo esto sin renegar de la grasa completamente porque es contraproducente.  Luego seleccionemos 2 a 3 días a la semana en donde ayunaremos completamente. Como he dicho una vez adaptados no tendremos problemas ni para trabajar, estudiar, etc. Nos sentiremos llenos de energía y en esos días perderemos mucha grasa. Alguien se puede preocupar por la masa muscular pero hay que decir que excepto que sea un deportista de competición o alto nivel la pérdida de masa muscular es mínima siempre que los días de no-ayuno se coma una buena cantidad de proteína como se hace inevitable con la dieta propuesta y además, recordemos que la cetosis ahorra glucosa y por ende proteína. 
Preguntas:

¿Cuántas semanas podemos proseguir con ese plan de ayunos?
Las que uno se sienta bien pero aconsejo que no más de un mes. Después hagan un descanso a ese tiempo o cuándo guste y vuelvan al mismo procedimiento.

¿Tendremos que suplementarnos?
No es necesario porque la dieta provee de todos los nutrientes que necesitamos y encima ahorra nutrientes por el entorno hormonal-metabólico que promueve esta alimentación. Eso sí, comer de todo con especial atención a los huevos enteros y las vísceras que son los alimentos más ricos en nutrientes. Sino no se comen muchos de éstos o verduras quizás sea buena idea suplementarse. Yo llevo dietas muy bajas en hidratos de carbono y estoy controlado con análisis y no he tenido problemas nunca con nada, más bien al contrario. Si se suplementan que sea con un polivitamínimo común, magnesio y cualquier vitamina o mineral que según necesidades sea deficiente cada persona.

Tengo miedo al ayuno
En cetosis la sensación de hambre es más reducida, la energía es constante y no puede bajar el azúcar una vez adaptado. Te puedes sentir hasta mejor. Doy fe que he ayunado hasta 6 días solo con agua. Sin problemas.


Es antinatural y radical o extremo
Lo que es antinatural es comer un bollo cada dos horas. La mayor parte de la historia de la humanidad incluyendo en la actualidad dos terceras partes de la población, el ayuno es algo con lo que se convive. Lógicamente, cuando uno está falto de vitaminas y minerales y de proteínas, el ayuno destroza aun más pero cuando se está perfecto el ayuno cobra sinónimo de salud si se hace de vez en cuando.

¿Es todo esto efectivo? porque chocante sí que lo es
Nadie puede poner en duda que la pérdida de peso máxima se da en ayuno. Por eso combinamos días de alimentación con ayunos. En los primeros se come "normal" o levemente hipocalórico y en los días de ayuno se pierde grasa al máximo posible.

Los demás puntos y los efectos en el cuerpo los veremos en próximos artículos. Si tienen más preguntas pueden contribuir a completar este artículo comentando así como cualquier cosa que se tercie.

sábado, 21 de mayo de 2011

Colesterol: enfermedad cardiovascular y cáncer

Regreso con un nuevo artículo bastante interesante en uno de los puntos más conflictivos de los parámetros que se proponen aquí como saludables dentro de la nutrición. El colesterol que es la causa de que la gran mayoría de nutricionistas acuse a las dietas altas en grasas de producir problemas cardiovasculares y otras enfermedades pues se correlaciona el colesterol con la enfermedad cardiaca ¿Pero realmente es así? ¿Son las grasas y el colesterol las causantes de todo?

La correlación en el "China Study" entre porcentaje de calorías ingeridas por la grasa y la enfermedad cardiovascular es inversa como podemos observar en el gráfico.









De igual forma, a mayor colesterol en plasma, menores son las probabilidades de padecer una enfermedad cardiovascular.








Esta gráfica relaciona inversamente el colesterol en plasma con el cáncer. Estamos ante una curva aun más inclinada que la anterior a favor del colesterol como elemento protector presuntamente.






Gramos de grasa animal y la enfermedad cardiovascular, otra vez una relación inversa.











Y gramos de grasa animal con el cáncer. Ídem a la correlación anterior.












Estamos viendo que en el "China Study" [1], un gran estudio epidemiológico las cosas no están tan claras como afirman sus autores porque estás estadísticas derivan del propio estudio. Tanto grasas animales como el colesterol son inversamente proporcionales a los problemas de corazón y el cáncer en contra del dogma de la nutrición y medicina actual pero aun hay más:

Podemos ver de otra fuente respecto al mismo macroestudio como los datos siguen presentes: el colesterol es protector [2]

Este gráfico señala con 0 la media de colesterol sérico, 1 y -1 los márgenes de la desviación típica.




Expuesto de otra forma obtenemos que la franja que va desde los 120 hasta los 127,5mg/dL de colesterol sérico es la más potencialmente peligrosa y, sin embargo, de 172 a 180 la menos dentro de los datos en estudio (que no sobrepasaban estas cifras).




Fuente de los primeros gráficos: http://stan-heretic.blogspot.com/

domingo, 15 de mayo de 2011

La función tiroidea: regulación y gasto de energía

La regulación de la actividad del tiroides, la glándula endocrina que se sitúa justo debajo de la nuez y que tanta importancia tiene en el metabolismo así como si fiera un metrónomo del mismo, marcando el "tempo" de las reacciones químicas.
Mayor actividad tiroides se relaciona con mayor tasa de metabolismo basal (TMB).

La regulación viene dada por un factor externo: la ingesta de yodo como materia prima de las hormonas tiroideas y por factores internes de autoregulación dentro de llamado eje hipotálamo, hipófisis, glándula tiroides (eje HHT) [1]. Así pues la ingesta de yodo que favorezca el funcionamiento correcto del tiroides se estima sobre 100 y 200 ug por día [2]. hasta aquí hemos despejado la primera incógnita y damos el primer paso para que el tiroides funcione como se desea pero viene, a continuación, la parte complicada que son sus interacciones con el resto del sistema endocrino, immune y nervioso en donde es el eje HHT el que tiene la sartén cogida por el mango.

El eje HHT comienza en el hipotálamo con la secreción de TRH con acción a la liberación de la TSH, tirotropina en la hipófisis y ésta a su vez provoca la síntesis de la T4 o tiroxina en la glándula tiroides metabolizándose, en su forma activa por las células receptoras a T3. Observemos la multitud de pasos que hay desde el comienzo, la orden básica que controla el sistema nervioso central (SNC) hasta el final, la hormona activa T3. Entre todos esos pasos encadenados hay múltiples puntos de regulación que tienen influencia en el paso siguiente de la cadena, así pues si algo influye para que, a pesar de la señal de la TRH no se libere tanta TSH entonces también habrá menos T4 y menos T3 en un caso ideal. Es, pues, muy complejo todo proceso pero, a grandes rasgos intentaré describirlo con la información que dispongo.

  • La regulación de la TRH viene dada por un feedback negativo con la T4 y T3 libre [3].
  • La dopamina, la somatostatina y los glucocorticoides inhiben la TSH junto a ciertas citoquinas.
  • La leptina y las catecolaminas, noradenalina y adrenalina (receptores a-adrenérgicos) estimulan la producción de TRH.
  • El neuropéptido Y y la hormona del crecimiento (GH) tienen un efecto inhibitorio.
  • Los receptores tienen relación con los mismos de la prolactina y la GH en parte por su importancia en la reproducción: embarazo y lactancia de la conjunción de esta triada [4].
  • El frío y la arginina vasopresina estimulan la TRH.
 Podemos ver como la somatostatina y el NPY, factores orexígenos son antagonistas de la TRH pues, como es comprensible, en un medio en donde las señales del cuerpo dirigen a la obtención de más alimento presumiblemente es porque hay escasez y por tanto es lógico ahorrar energía. Las propieas hormonas tiroideas, T4 y T3 regulan que la TRH no se exceda estimulando la TSH y así se mantienen nivele constantes de la hormona. La leptina al ser un factor anorexígeno tiende a aumentar la TMB vía estimulación del eje HHT desde la TRH para eliminar el exceso de grasa corporal (recordemos que la leptina se produce directamente proporcional al depósito de grasa y post pandrial con comidas ricas en CH y proteína). De igual manera, el frío es un estimulante pues la acción tiroidea aumenta la temperatura basal.

La vía de acción de las hormonas tiroideas es mediante sus receptores intracelulares ligados a la cromatina que inducen la expresión de ciertos genes, también parece que afecta al DNA mitocondrial. A efectos prácticos, aumenta el consumo de oxígeno, la TMB y la síntesis de proteína.

¿Qué tiene que ver esto con la nutrición? Mucho. En un ambiente hormonal típico de la dieta alta CH las cantidades de leptina son más elevadas y se ha comprobado como la TMB es más alta [5]. La acción de la leptina es por vía estimulación del eje tiroideo. La conversión de T4 a T3 se ha visto descendida en dietas bajas en CH y bajas en calorías en general [6]. Todo sigue concordando con los estadios en que la leptina es baja. Por otro lado, es interesante saber que en el ayuno la noradrenalina aumenta y por consiguiente tendría que estimular al eje HHT pero queda inhibida por todos los demás factores en alza con efecto inverso como la baja leptina, la elevación de los gucocorticoides y el aumento de la GH que es, curiosamente antagonista de la T3.


En dieta alta en carbohidratos y/o proteínas:
  • La T3 es alta.
  • La TMB es alta.
  • Los glucorticoides y las catecolaminas basales son bajas.
  • La leptina es alta.

En dieta baja en carbohidratos y/o proteína:
  • La T3 es baja.
  • La TMB es baja.
  • Los glucocorticoides y las catecolaminas basales están altas.
  • La leptina es baja.
 ¿Qué conlleva el gasto de energía por exceso de termogénesis? Conlleva un ambiente metabólico de "derroche" de energía, fuerza los sistemas de regulación del peso y la saciedad y genera, por cuestiones obvias, más daño oxidativo por la mayor oxidación de sustratos energéticos tal como la glucosa o la grasa. Por tanto fuerza al cuerpo a requerir unas mayores necesidades de todos los nutrientes y micronutrientes así como obliga a emplear más recursos en la desintoxicación de tóxicos entrados por la alimentación, mayores necesidades de agua, trabajo extra a todos los órganos, mayor pulso cardíaco y más posibilidades de entrar en ambientes proinflamatorios y agotamientos del sistema inmune. Como venimos viendo no es un entorno favorable para nada. Los beneficios de la restricción calórica y del ayuno vienen dados por estos factores entre otros.

Regulación del gasto de energía: proteínas desacoplantes UCP

Todos nos hemos encontrado con gente que pese a sus hábitos de comer tan "superlativos" su físico revela algo muy diferente y sin embargo, está la otra cara de la moneda donde se encuentran los que por mucha dieta y mucho spinning mantienen unos físicos poco agraciados. Esto es porque entre ambos grupos existen diferencias significativas en los mecanismos del control de peso y cuanod éstos están desnivelados, funcionan de aquella manera, se manifiesta en problemas de bajar peso o incremento del mismo siendo muy difícil el contrarrestar esta situación con dieta convencionales o con ejercicio físico a solas.

Por eso, para entrar algo más en detalle tendría que introducir al metabolismo intracelular que es de dónde se "saca" la energía, concretamente en las mitocondrias, la central nuclear de nuestras células. En las mitocondrias sucede el TCA cycle o ciclo del ácido cítrico  (CAC) o Krebs [1] donde los sustratos energéticos toman la primera vía para convertirse en energía (glucosa y ácidos grasos). La "moneda energética" como si fuera un patrón universal de cambio (como fueron los dólares en su tiempo o las libras esterlinas en el XIX) es el ATP [2] aunque las sustancias que entraron en CAC no se convierten totalmente a ATP aun, por eso me refería al CAC como "la primera vía". Después del CAC, los factores resultantes como el NADH y FADH2 deben ser procesados para llegar a que sean ATP por un proceso de fosforilación oxidativa [2] (recordemos que el componente común al ATP y los cofactores relacionados es el P, fósforo). En la fosforilación oxidativa intervienen muchos complejos (del I al V).

Sin desviarnos del tema venía a resaltar las UCP, uncoupling protein [3], proteínas desacoplantes cuya función es la de producir energía calorífica sustrayendo del proceso anterior protones (H+) y modificando así el gradiente electroquímico. La más conocida de las UCP, que están situadas en la membrana interna de la mitocondria, es la UPC1 relacionada con el tejido adiposo marrón. Este tejido está presente en los mamíferos que hibernan, en los recién nacidos aunque es pequeño en los humanos adultos pero no por ello carece de interés. Resulta que ese tejido que he descrito tiene por función el producir energía como una central térmica a través de la oxidación de los ácidos grasos (FA) al contrario del tejido adiposo común, el blanco cuya función de depósito de los FA.
Por otro lado, la temogenina, el otro nombre de la UCP1 responde a la noradrenalina en tanto que ésta se acople a los receptores B-adenérgicos con el consecuente aumento de cAMP por la acción de la adenil ciclasa activada por la transformación de ATP a cAMP que señaliza, en resumen, a la proteína quinasa A que por la desfoforilación de ATP a ADP activa la lipasa sensible a hormonas separando los triglicéridos a FA e induciendo su entrada en la mitocondria para luego, en su oxidación, la UPC1 permitir la salida de protones y producir energía calorífica desviando la producción de ATP.

¿A dónde nos lleva todo esto? En palabras más simples y de forma más global la explicación versa sobre la activación del sistema nervioso simpático por incremento de la noradrenalina (NA) induce una mayor producción de calor; esto es, a un estímulo como es el frío se produce NA y en consecuencia la UPC1 se encarga de aumentar la temperatura corporal, mecanismo de respuesta. El problema que tenemos por ejemplo la UPC1 del tejido adiposo marrón, que es pequeño en adultos por lo que influencia es pequeña pero hay más UCP (5) y cada una cumple una función en distinto tejido:
  1. El NA es producido en ayuno por lo que las UPCs deben activarse de sobremanera en ayuno [4].
  2. La termogénesis, sin embargo, disminuye en el ayuno a pesar de la activación de la UCP3.
Parece que realmente en este caso la UPC3 es un mediador en el consumo de FA en vez de glucosa y por tanto en dietas bajas en CH o ayuno simplemente se expresa mucho más [5]. Pero la referencia, un estudio sobre una clase de roedores árticos no soluciona le problema pues se correlaciona la expresión del UCP3 con una mayor termogénesis pues en el ayuno aumenta aunque sí se correlaciona con el aumento del uso de los FA como energía. Por lo que podría intervenir en la oxidación de los FA y/o compensar el descenso de la termogénesis en estado de ayuno o sobredemanda de FA. En este caso, sí está ligado a la producción de NA y la activación por consiguiente del sistema nervioso simpático.

Podría ser entonces, sosteniendo la siguiente hipótesis, que la UCP3 esté encargada de mantener la producción de calor compensando el cambio de glucosa a FA como combustible. Para ello me fije en un estudios de la UPC3 en los peces [6]. Pero habría que descubrir de por sí, si la termogénesis en mayor con los CH como combustible principal:

En efecto, la ingesta de CH y proteína genera de por sí mucho más energía calorífica  [7] porque requiere de transporte activo; esto es, la grasa apenas tiene efecto termogenético por la digestión y los CH y la proteína sí lo que puede aumentar el gasto total diaria en una porción apreciable no así, lógicamente en condiciones de ayuno o dieta imitadora del ayuno (muy alta en grasa, cetogénica). Esto apoya a la UPC3 como compensador de la energía calorífica menor que por base se da en condiciones de un consumo de grasa muy alto.

Pero parece que ni siquiera actúa de esta forma y, en este sentido, no se parece a su "hermana" UCP1 pues se encuentran situaciones típicas de un aumento de la termogénesis y la UCP3 se expresa poco, al contrario, en situación de menor gasto se expresa en mayor cantidad [8]. Otros ven una relación en su activación con la estimulación de la tiroides por lo que, apriori, una menor conversión de la T4 a T3 debería reducir la expresión de la UCP3 si la relación es directa pero si, en ayuno, la expresión de la UCP3 es mayor esta relación no puede tener sentido aunque sí encaja una relación indirecta. Aun así, continuando con la información anterior, se ha visto como en los grupos humanos que habitan el ártico y tienen una TMB mayor también tienen mayor expresión de las UCP, incluyendo la 3, asimismo está correlación se afirma cuando vemos el extremo opuesto de las zonas tropicales con la menor expresión de la UCP3. Entonces, de nuevo, se sugiere un mecanismo de adaptación al frío aunque en cualquier caso queda en incógnita aun el rol de la UCP3.

Algunos quieren comprobar si es un factor de riesgo de origen genético para la obesidad las alteraciones en la expresión de UCP3 [9]. Los resultados parecen sugerir una posible causa pero no está clara del todo por lo que en conclusión no estamos estamos, con seguridad, ante un factor determinante puesto que la TMB no solo es regulada por las UCP en primer término, sí es posible de forma indirecta ya que el control llega de la leptina y otras hormonas que median en las estimulación del eje hipotálamo - hipófisis - tiroides. Al final todo se queda en que, por ahora, no podemos culpar a estas proteínas del fenómeno de la facilidad o dificultad para ganar o perder peso. Como vengo demostrando con otros artículos, las razones más bien se centran en la homoestasis de todo el sistema y la alimentación y el ritmo circadiano son lo protagonistas y promotores de los cambios en este sentido para bien o para mal.

sábado, 14 de mayo de 2011

La grasa saturada es buena y necesaria para la óptima salud

De nuevo me decido a escribir sobre la demonizada grasa saturada que como vi por ahí, alguien describió el caso de ésta como "una broma de mal gusto de la medicina". La broma es afirmar que es el soporte de todos o casi todos los males provenientes de la nutrición como es la hipercolesterolemia, la hipertriglicidemia, la resistencia a la insulina, la hiperglucemia crónica, la diabetes tipo II y el síndrome metabólico. Por otro lado hay que ver como algunos autores se refieren a ella como "calorías vacías", es decir, alimentos que te dan mucha energía y sin embargo no tienen nutrientes como las vitaminas y minerales.

Bien, antes de que me ponga a desmentir todo el tinglado vertido sobre la grasa saturada habrá que saber de qué se le acusa ¿no? Sus efectos, los cuales relacionan y asocian con la enfermedad son la resistencia a la insulina y la subida del colesterol. Ambos de consideran como "malos" pero ¿de verdad lo son?

1. La resistencia a la insulina: "Se puede considerar como una respuesta subóptima de la glucosa a la insulina tanto endógena como exógena" [1]. Esto es que la insulina, hormona segregada en el páncreas y cuya misión es la controlar el azúcar en sangre (bajándolo) no funciona correctamente y por tanto no puede ejercer su función de nivelar la glucosa correctamente. La grasa saturada en efecto produce cierta resistencia a la insulina puesto que el palmitato, un aćido graso saturado y principal en la dieta, media entre la glucosa y los ácidos grasos en el ciclo de glucosa/ácidos grasos o ciclo de Randle [2, 3, 4, 5]. En una breve explicación para quién no quiera estar leyendo de aquí a mañana las referencias hay que saber que los principales combustibles que usan las células en el cuerpo son los ácidos grasos (FA) y la glucosa que compiten entre sí. Por tanto a más ingesta de glucosa mayor consumo de ésta y menor de FA y viceversa. ¿Cuál es el elemento que media la reacción para que sea favorable al consumo de FA? Pues el palmitato que es un ácido graso saturado (AGS). Entonces si consumimos AGS por norma general estamos contribuyendo a un mayor consumo de grasa y menor de glucosa por inhibición de la acción de la insulina, resistencia a la insulina (RI). Esto en sí no es malo salvo que nuestra dieta se componga de muchos hidratos de carbono (HC). Si consumimos muchos HC y su metabolismo funciona mal pues tenemos un problema, ahora bien, si no ingerimos tantos, el cuerpo aprovechará la grasa como combustible y no tendremos problemas. La RI es mala siempre y cuando nuestro consumo de HC sea alto pero si es bajo la RI es un proceso fisiológico normal y deseable para aprovechar la energía de la grasa.

2. El colesterol se eleva puesto que la grasa saturada es la "materia prima" de éste [6, 7]. En realidad, la cuestión es que la biosíntesis del colesterol comienza en el acetil-CoA el cual es dado en gran cantidad en el hepatocito por la grasa saturada. Después por multitud de estudios no hace falta ya ni reseñarlos, se obtiene los resultados esperados: más grasa saturada, más colesterol. ¿Pero hasta que punto es malo el colesterol en sí? Ya publiqué un artículo explicando las razones por la cual el colesterol no es malo, de hecho, casi indiferente para detectar la enfermedad cardíaca y se ha visto como reduciendo los niveles de colesterol no se reduce la posible aparición de eventos cardiovasculares [8].

Quitando estas razones para acusar a la grasa saturada de perversa tenemos otras que ya solo la exculpan sino la apoyan como un pilar fundamental de la alimentación y es que no olvidemos como la leche materna humana es altísima en grasa saturada [9]. La grasa saturada como ya expliqué también en otro de mis artículos "La importancia de la grasa saturada [10]" es un componente estructural de las membranas plasmáticas de las células, el más resistente a los radicales libres y a la oxidación. También es el combustible más eficiente que tenemos y el que en su oxidación debido a su estructura química menos radicales libres desprende, recordemos que los radicales libre son sustancias dañinas derivadas de la actividad metabólica. Asimismo parece tener una importancia muy prominente en la salud y fertilidad femenina como se vio en el siguiente estudio en donde se siguió a más de 18000 mujeres por varios años respecto al consumo de lácteos concluyendo que las mujeres más fértiles correspondían al grupo de las que tomaban lácteos enteros (probablemente la mayor fuente de AGS de la dieta) [11]. Se conoce que son importantes para el correcto funcionamiento del sistema endrocrino y nervioso.

En la práctica, es decir, en la dieta que cada uno lleva los ácidos grasos saturados se encuentran sobre todo en los productos animales especialmente en los derivados lácteos enteros, la mantequilla y la carne de ternera seguidos por los huevos, la carne de cerdo y otras carnes rojas. Culpamos a estos alimentos de "malos" por los dos puntos antes explicados y sin embargo no somos capaces de ver que la RI con un consumo menor de carbohidratos no sería problema máxime sabiendo que la grasa es el combustible más eficiente del cuerpo y por ello es el que almacenamos en el tejido subcutáneo y no es glucosa. La grasa proporciona más energía por gramo que los HC, más del doble de hecho y por ello en su oxidación se produce más energía generando menos sustancias nocivas como los radicales libres. Todo revierte en lo mismo: menos carbohidratos. Demos la vuelta a la tortilla. No existe diebetes sin un consumo de HC alto porque sin muchos CH no hay elevación excesiva de la glucemia y no hay problema para la insulina pero si consumimos muchos CH como se hace (pan, patata, bollos, dulces, azúcar, pasta, arroz, etc.) forzamos a la insulina a intervenir.

1. La grasa saturada y los triglicéridos (TG): Los TG no son tan influidos por la ingesta de grasa como la de HC de nuevo porque los HC impiden consumir la grasa como explica el ciclo de glucosa/ácidos grasos, además, la acción de la insulina no solo es hipoglucemiante sino también lipogénica. Todo en contra de librarnos de la grasa. Si ingerimos una buena cantidad de grasa y HC a la par tendremos un problema pues la insulina tenderá a "forzar" a las células a consumir ese exceso de glucosa en sangre mientras que la grasa no tendrá más remedio que depositarse con la consiguiente subida del nivel de TG. Entonces, el factor realmente que dirime la elevación de los TG son los HC y no la grasa. A menor ingesta de HC, los TG son convertidos en ácidos grasos libres para poder usamos como energía y de esta manera podemos aseverar realmente que "estamos quemando grasa".

2. La grasa saturada y el síndrome metabólico o síndrome X: Media de igual modo que con la diebetes tipo II y es consecuencia, por tanto, de la RI y la preferencia del consumo de los AGS sobre la glucosa. La solución pasa por la reducción de los CH para conseguir una reacción en cadena: bajar insulina, bajar leptina (puesto que son los CH los que las estimulan sobre todo), bajar glucemia de igual manera y entonces el cuerpo se puede autorregular de mejor forma. La grasa para el caso es inocua y los CH pro-inflamatorios indirectamente por la elevación de los niveles de las hormonas mencionadas y glucemia.

3. La grasa saturada y los micronutrientes: Al contrario de lo se cree y predican las organizaciones de la salud, las grasas saturadas no vienen ligadas a "calorías vacías". Las grasas saturadas están en los alimentos más nutritivos como son los quesos, yemas de los huevos, carnes y vísceras. También la propia grasa como la mantequilla es rica en vitaminas liposolubles como la vitamina A, D y E que además resulta imprescindible para absorberlas de otros alimentos como son las verduras que poseen gran riqueza e nutrientes también pero no podees grasas como para aprovechar gran parte de ellos. Añadir grasas como nata a las verduras es una gran idea. Ese es, por otro lado, el problema de los lácteos desnatados poseedores de igual riqueza en vitaminas liposolubles como los enteros pero contienen el nexo entre ellos y su correcta absorción.

La conclusión es que la grasa en sí no es mala aun siendo la temida saturada y de hecho es un componente funcional y estructural de inestimable valor para nuestras células así como "carbón" para sacar energía "limpia".